Возрастная макулярная дегенерация

Возрастная макулярная дегенерация – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением центральной зоны сетчатки глаза (области желтого пятна — макулы) [1,2].
Синонимы: инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, склеротическая макулодистрофия, возрастная макулярная дистрофия, сенильная макулярная дистрофия, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация и т.д.

Название протокола: Возрастная макулярная дегенерация.

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
Н 35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса (старческая дегенерация макулы)

Сокращения, используемые в протоколе:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартамаминотрансфераза
ВГД – внутриглазное давление
ВМД – возрастная макулярная дегенерация
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИФА – иммунофлюоресцентный анализ
ИВВИА – интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза
КП – компьютерная периметрия
ЛК – лазерная коагуляция
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
НЭ – нейроэпителий сетчатки
ОКТ – оптическая когерентная томография
ОНЭ – отек нейроэпителия
ОПЭ – отек пигментного зпителия
РПЭ – ретинальный пигментный эпителий
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФАГ – флюоресцентная ангиография
ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация
ХНМ – хориоидальная неоваскулярная мембрана

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [7].
Шкала уровня доказательности:

Степень Градация
А Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности.
B Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными.
C Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые.
D Слабые или несистематические эмпирические доказательства.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация [1,2,3,4,5,6 ]:
По форме (На основании данных International Генуя, 1996 г., ARM Epidemiologic Study Group, 1995 ):
· возрастная макулопатия
· возрастная макулодистрофия
· сухая форма ВМД (неэкссудативная/атрофическая)
· влажная форма ВМД (экссудативная/неоваскулярная)
По стадии:
· ранняя ВМД
· поздняя ВМД
Классификация неэкссудативной ВМД по Wisconsin (1991, США):
· твердые друзы
· мягкие друзы
· дегенерация ретинального пигментного эпителия (гиперпигментация, гипопигментация, мелкие очаги атрофии РПЭ)
· географическая атрофия
Классификация экссудативной ВМД:
· экссудативная отслойка пигментного эпителия сетчатки
· экссудативная отслойка нейроэпителия сетчатки
· экссудативная отслойка пигментного эпителия и нейроэпителия сетчатки
· экссудативно-геморрагическая отслойка пигментного эпителия и/или нейроэпителия сетчатки
· рубцевание с формированием фиброваскулярного дисковидного рубца в области заднего полюса глаза
Классификация хориоидальной неоваскуляризации:
· классическая
· скрытая
· смешанная

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне [7]:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование;
· визометрия * (без/с полной коррекцией) (УД – С) [7];
· авторефрактометрия (УД – С) [7];
· измерение внутриглазного давления по Маклакову (УД – С) [7];
· биомикроскопия (УД – С) [7];
· офтальмоскопия (УД – С) [7];
· периметрия (или тест с сеткой Амслера при сухой форме ВМД) (УД – С) [7];
· оптическая когерентная томография ( УД — С) [7].
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· УЗИ глазного яблока * (УД – С) [7];
· аутофлюоресценция * (УД — С) [7];
· флуоресцентная ангиография глазного дна (УД — С) [7];
· периметрия (УД — С) [7];
· электроретинография (УД — С) [7];
· регистрация вызванных зрительных потенциалов (УД — С) [7];
· циклоскопия (УД — С) [7];
· фотографирование глазного дна (УД — С) [7];
Минимальный перечень обследования, которые необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию [7,17,18]: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование;
· визометрия * (без/с коррекцией) (УД — С) [7];
· рефрактометрия (УД — С) [7];
· тонометрия* (УД — С) [7];
· биомикроскопия (УД — С) [7];
· офтальмоскопия (УД — С) [7];
· циклоскопия (УД — С) [7];
· периметрия (УД — С) [7];
· оптическая когерентная томография (УД — С) [7].
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· УЗИ глазного яблока * (УД — С) [7];
· аутофлюоресценция глазного дна * (УД — С) [7];
· флюоресцентная ангиография глазного дна (УД — С) [7];
· электроретинография (УД — С) [7];
· регистрация вызванных зрительных потенциалов (УД — С) [7];
· фотографирование глазного дна (УД — С) [7];
· консультация терапевта (УД — С) [7].
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

Диагностические критерии постановки диагноза [8, 12,13,14]:
Жалобы и анамнез:
· постепенное, безболезненное снижение остроты зрения вдаль;
· снижение остроты зрения вблизи;
· искажение формы предметов перед пораженным глазом (метаморфопсии);
· появление полупрозрачного или темного пятна перед глазом;
· уменьшение или увеличение размеров предметов (микро — или макропсии);
· нарушение цветовосприятия;
· наличие наследственного фактора (случаи заболевания ВМД среди близких родственников);
· наличие одного из факторов риска: сахарный диабет, курение, ИБС, ожирение, атеросклероз.

Физикальное обследование:
· наружный осмотр глазного яблока (УД — С) [7].

Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды

Инструментальные исследования (УД — С) [7]:
· визометрия*: снижение остроты зрения вдаль; трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещенности. Может быть, выпадение отдельных букв при беглом чтении, искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии)
· афторефрактометрия: изменение рефракции в сторону гиперметропии по сравнению с предыдущими данными — признак отека сетчатки
· тест Амслера*: искажение линий, затуманивание рисунка
· периметрия: при проведении макулярного теста – повышение фовеального порога светочувствительности при КП, наличие центральных скотом (относительная или абсолютная);
· исследование адаптации к темноте: нарушение темновой адаптации
· исследование хроматического зрения: возможно наличие тритодефицита
· бесконтактная пневмотонометрия: при сочетании ВМД и глаукомы, некомпенсированное внутриглазное давление способствует быстрому прогрессированию ВМД
· биомикроскопия: наличие склероза конъюнктивальных сосудов, определение прозрачности оптических сред; биомикроскопия сетчатки при помощи асферических линз является эффективным методом диагностики ВМД
· офтальмоскопия:
При экссудативной (сухой) форме — исчезновение макулярного рефлекса, появление друз и участков перераспределения пигмента в заднем полюсе глаза, атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.
При неэкссудативной (влажной) форме — субретинальная неоваскуляризация, сопровождающаяся серозной отслойкой нейро и пигментного эпителия сетчатки, отеком сетчатки и кровоизлияниями. Серозная отслойка нейроэпителия характеризуется появлением проминирующего очага, имеющего дисковидную форму и нечеткие границы. При отслойке пигментного эпителия сетчатка имеет четкие контуры. Отек сетчатки, твердые экссудаты, отслойка пигментного эпителия, субретинальные и ретинальные кровоизлияния – признаки, которые указывают на наличие субретинальной неоваскуляризации. Рецидивирующие субретинальные кровоизлияния ведут к образованию фиброза под сетчаткой (дисковидного рубца). Офтальмоскопически он проявляется как очаг серо-белого цвета (часто с отложением пигмента), размер – от небольшого до превышающего по площади всю макулярную зону [12].
· оптическая когерентная томография: наличие друз, атрофии и гипертрофии пигментного эпителия сетчатки, отслойка пигментного эпителия, отслойка нейроэпителия, хориоидальная неоваскуляризация, субретинального фиброза;

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
· консультация кардиолога – при нарушении сердечного ритма (один из главных факторов риска развития ВМД);
· консультация невропатолога – при выявлении патологии со стороны нервной системы (существует связь между развитием ВМД и заболеваниями ЦНС, например, болезни Альцгеймера);
· консультация эндокринолога – при наличии сахарного диабета/другой патологии эндокринной системы.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [11,13].
Диагноз «ВМД» выставляется при наличии одного/нескольких следующих признаков:
· твердые/мягкие друзы в заднем полюсе;
· усиление/ослабление пигментации в макулярной зоне;
· атрофические очаги в макуле (географическая атрофия);
· серозная отслойка пигментного эпителия и/или нейроэпителия сетчатки;
· субретинальная неоваскуляризация/геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки;
· субретинальный фиброз в макулярной зоне.

Таблица 2 — Дифференциальная диагностика возрастной макулярной дегенерации

Нозология Клинические характеристики
1 Диабетическая ретинопатия Сахарный диабет в анамнезе. Офтальмоскопически превалируют сосудистые изменения в сетчатке (микроаневризмы, твердые экссудаты, ишемические зоны сетчатки, неоваскуляризация сетчатки и/или диска зрительного нерва, кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм), геморрагии по ходу сосудов и всего глазного дна).
2 Центральная серозная хориоретинопатия Молодой возраст. Наличие общей гипотонии. Развивается после стресса, посещения бани, сауны. Характеризуется внезапным появлением полупрозрачного пятна перед глазом. Положительный диоптрийный синдром (повышение остроты зрения при гиперметропической коррекции до 1,0). Серозная отслойка пигментного эпителия – четко ограниченный фокус округлой или овальной формы, слегка проминирующий в стекловидное тело. Отсутствие фовеолярного рефлекса. Наличие преципитатов Бера (беловато-желтые преципитаты на задней поверхности сетчатки).
3 Посттромботическая ретинопатия Наличие тромбоза ретинальных вен в анамнезе (более 3 месяцев). Наличие штрихообразных кровоизлияний по ходу пораженных ветвей ЦВС и/или зон ишемии.
4 Гипертоническая ретинопатия Отек и нечеткость контуров ДЗН. Изменение калибра сосудов сетчатки, их частичная или тотальная облитерация, симптомом Салюса — Гунна, симптом Гвиста, симптом медной или серебряной проволоки. Кровоизлияния в виде петехий и штрихов. Твердые экссудаты в макулярной области, формирующие фигуру «звезды».
5 Меланома хориоидеи Односторонний процесс, медленное прогрессирование, очаг желтовато- оранжевой окраски, отсутствие кровоизлияний в зоне очага. По данным ФАГ: гиперфлюоресценция очага в хориоидальную и раннюю артериальную фазу, пятнистое свечение – «тигровая окраска», глубокая неоваскуляризация мелкими сосудами, поверхностная микроваскуляризация, свечение коллатеральных расширенных сосудов опухоли, патологическая микроваскуляризация, длительно сохраняющееся свечение. Наличие новообразованных сосудов в зоне поражения по данным ультразвуковой допплерографии. Очаг гиперрефлективности под сетчаткой в зоне поражения по данным ОКТ.
6 Болезнь Штаргардта (3 стадия) Молодой возраст. Наследственный характер поражения. На глазном дне — пигментный эпителий находится в состоянии дистрофии, имеет пылевидные отложения и излишние скопления пигмента, на нем — мелкие множественные сероватые или несколько крупных очагов неправильных форм, имеющих металлическую окраску. На ФАГ — тёмная или «молчащая» хориоидеа; неправильной формы, несимметричные гиперфлюоресцирующие пятна, которые не соответствуют в точности офтальмологически видимым пятнам; и гиперфлюоресценция («окончатый» дефект) в виде «бычьего глаза» в макуле.
Читайте также:  Клинический анализ триптанов для купирования приступов мигрени

Лечение

Цели лечения:
· повышение/стабилизация зрительных функций.
Тактика лечения: [8-11, 14,15]
При неэкссудативной (сухой) форме ВМД — укрепление антиоксидантной системы, путем применения препаратов, содержащих витамины и микроэлементы, а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию, с целью профилактики прогрессирования процесса.
При экссудативной (влажной) форме ВМД – воздействие на хориоидальную неоваскулярную мембрану, препятствие росту новообразованных сосудов и снижение проницаемости сосудистой стенки и отека сетчатки.
· Интравитреальное введение ингибиторов ангионгенеза;
· Интравитреальное введение кортикостероидов;
· Лазерная коагуляция сетчатки;
· Хирургическое лечение.

Немедикаментозное лечение:
· Режим общий 3, стол № 15.

Медикаментозное лечение:
Ретинопротекторы:
· аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 5 дней при любой форме, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов (УД – С) [1,7,8,9,14].
Витаминотерапия при любой форме ВМД (вводить одномоментно):
· тиамин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [7,14];
· пиридоксин 1 мл внутримышечно1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [7,14];
· цианокобаламин 1 мл внутримышечно1 раз в сутки 5/10 дней(УД – С) [7,14];
· витаминно-минеральные комплексы с содержанием каротиноидов длительностью 4 месяца и более во внутрь (УД – С) [7,14];
Антиоксидантная терапия (вводить одномоментно):
· метилэтилпиридинола гидрохлорид 1,0 парабульбарные инъекции – 10 дней (при сухой форме, с целью улучшения микроциркуляции в заднем отрезке глаза, ингибирования свободно-радикальных процессов, защиты сетчатки от повреждающего действия света высокой интенсивности) (УД – С) [7,14];
· токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней (УД – С) [7,14] (при влажной форме с целью ингибирования перекисного окисления липидов);
Дегидратационная терапия при экссудативной (влажной) форме ВМД (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
· бетаметазонадипропионат, 2 мг – 1 мл 1 раз в сутки парабульбарные инъекции — каждые 7-12 дней, на курс 5-7 – с целью пролонгированного эффекта дегидратации — снижения отека макулярной зоны сетчатки (УД — С) [7];
· дексаметазон 4 мг/мл – 1 мл парабульбарные инъекции 1 раз в сутки 10 дней – с целью дегидратации и снижения отека макулярной зоны сетчатки;
· ацетазоламид 250 мг 1 раз в сутки – 3 курса через каждые 3 дня – с целью уменьшения отека макулярной зоны сетчатки;
· фуросемид 1% 2 мл внутримышечно 3-5 дней один раз в сутки – с целью уменьшения отека макулярной зоны сетчатки;
Антикоагулянты и дезагреганты (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
· гепарин 5000 МЕ/мл, 5000 ЕД/мл — 750 ЕД парабульбарные инъекции – 5 дней, с целью снижения вязкости крови, активации процессов рассасывания геморрагий и резорбции экссудата в макулярной зоне сетчатки;
· надропарин 3800 ME анти-Ха/0,4 мл — 0,07 мл в 0,3 мл 1 раз в сутки парабульбарные инъекции, 10 дней – с целью снижения вязкости крови, активации процессов рассасывания геморрагий и резорбции экссудата в макулярной зоне сетчатки;
· эноксапарин 4000 анти-Ха МЕ/0,4 мл — 0,07 мл 1 раз в сутки парабульбарные инъекции – 10 дней, с целью снижения вязкости крови, активации процессов рассасывания геморрагий и резорбции экссудата в макулярной зоне сетчатки.

Другие виды лечения:
Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:
Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза[14,15] (УД – В):
Основное действие направлено на связывание и инактивацию биологически активного эндотелиального фактора роста «А» (VEGF), индуцирующего рост новообразованных сосудов.
Показания к ИВВИА:
· отек сетчатки в макулярной зоне более 300 мкм при отсутствии витреоретинальных тракций;
· наличие неоваскулярной мембраны.
Противопоказания к ИВВИА:
• витреоретинальные тракции в макулярной зоне сетчатки;
• макулярные разрывы;
• наличие любого воспалительного процесса в глазу.
При ИВВИА используется 2-фазный режим введения:
· 1 фаза – фаза стабилизаци остроты зрения (ежемесячные введения в течение первых 3 месяцев – «загрузочные» инъекции);
· фаза — поддержания остроты зрения. Ежемесячная проверка и повторные инъекции при наличии признаков рецидива ХНВ.
Применяемые препараты:
· афлиберцепт по 0,05 мл в виде интравитреальных инъекций.
Показания к продолжению ИВВИА:
· снижение остроты зрения, связанное с прогрессированием заболевания более чем на 0,1;
· продолжающаяся положительная динамика уровня отека (неполный эффект) по данным ОКТ (остаточные ОПЭ и ОНЭ);
· появление отрицательной динамики по данным ОКТ (увеличение отека более чем на 100 мкм);
· наличие активности ХНВ по данным ФАГ;
· появление новых кровоизлияний на глазном дне.
Интравитреальное введение кортикостероидов [14]
Показания к интравитреальному введению кортикостероидов:
· отек сетчатки в макулярной зоне более 300 мкм при компенсированном уровне ВГД и отсутствии витреоретинальных тракций.

Лазерная коагуляция сетчатки [16] (УД – В):
Показания к проведению лазерной коагуляции сетчатки:
· экссудативные и экссудативно-геморрагические стадии ВМД
Противопоказания к проведению лазерной коагуляции сетчатки: нет
Лазеркоагуляция сетчатки – травматичный метод, который приводит к разрушению ткани сетчатки и формированию рубцовой ткани. ЛК применяется исключительно экстрафовеолярно. Не допускается использование в макулярной зоне.

Хирургическое вмешательство:
Аутолимфодренирование супрахориоидального пространства с одномоментным введением антиметаболитов (5-фторурацила) в субтеноновое пространство (на единственном в функциональном отношении глазу) [17] (МКБ 9 — 14.84):
Показания к АЛД:
· отек сетчатки в макулярной зоне более 300 мкм.
Витреоретинальная хирургия (устранение тракций, удаление задней гиалоидной мембраны) (УД – В)[18] (МКБ 9 — 14.74).
Показания:
· наличие эпиретинальной мембраны;
· наличие витреоретинальных тракций в макулярной зоне;
· разрыв сетчатки в макулярной зоне.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
· аутолимфодренирование супрахориоидального пространства.
· витреоретинальная хирургия.

Дальнейшее ведение [1,3]:
· осмотры пациентов с возрастной макулопатией целесообразно проводить не реже одного раза в 5–6 месяцев. Если была выполнена лазерная коагуляция, то повторный осмотр — через 1 месяц после сеанса;
· при сухой форме ВМД в зависимости от скорости прогрессирования заболевания осмотры проводят один раз в 3 – 6 месяцев;
· при экссудативной форме каждые 4 – 6 недель, после ИВВИА – ежемесячно;
· пациент находится на диспансерном наблюдении офтальмолога: проводится контроль визометрии, тонометрии, биомикроскопия, офтальмоскопия, ОКТ в динамике, периметрия.

Индикаторы эффективности лечения:
При неэкссудативной (сухой) форме:
· уменьшение центральной скотомы на 5 — 10 °.
При экссудативной (влажной) форме:
· уменьшение макулярного отека на 5-10 % по данным ОКТ;
· устранение витреоретинальных тракций.

Лечение возрастной макулярной дегенерации (ВМД) в Москве

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

Как видит человек с макулярной дегенерацией сетчатки

ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.

Тест Амслера (норма)Тест Амслера (ВМД)

Механизм развития и формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

Механизм развития ВМД

  • Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

Механизм развития ВМД

  • По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).
Читайте также:  Каков состав вакцин и можно ли делать несколько прививок в один день

Механизм развития ВМД

  • По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor — VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.

Механизм развития ВМД

  • Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

Механизм развития ВМД

  • С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную».Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
    «Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД

Цель лечения возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления патологических сосудов, и был лишь временной мерой.

В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.

Прицельная терапия

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Интравитреальная инъекция

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.

Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)

Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».. В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России. С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.

Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА. С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».

Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?

До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.

Что показывают научные исследования?

Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.

Результаты лечения

Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения

  • В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала ~8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения – 2,5 буквы. К 52 неделе группы антиVEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву. · Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
  • Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS – с ЭЙЛЕА – 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ – 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения – 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
  • Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).
  • Исследования сравнительной эффективности препаратов ЭЙЛЕА и ВИЗКЬЮ при лечении на 48 неделе продемонстрировали схожую клиническую эффективность, но после 48 недели лечения и к 96 неделе лечения, у пациентов, получавших бролуцизумаб (ВИЗКЬЮ), активность заболевания была статистически значимо ниже, чем у афлиберцепта (ЭЙЛЕА).

Частота приема и дозировка

Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

Препарат ВИЗКЬЮ вводят ежемесячно (один раз в месяц) на протяжении трех месяцев, далее в индивидуальном порядке лечащий доктор подбирает режим последующих инъекций: при отсутствии проявления активности заболевания и рецидива отека сетчатки, препарат вводят однократно каждые три месяца. При появлении признаков заболевания – инъекции осуществляются один раз в два месяца. Впоследствии, интервалы между введением препарата определяются и корректируются лечащим врачом.

Закрыть

Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) I категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки

Закрыть

Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) II категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки

Закрыть

Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) III категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки

Закрыть

Лазеркоагуляция при сахарном диабете, тромбоз ЦВС ? Лазерная процедура для лечения диабетической и гипертонической ретинопатии сетчатки.

Закрыть

Лазерная процедура при вторичной катаракте (ИАГ-лазер) ? Удаление с помощью лазера помутнения задней капсулы глаза из оптической зоны.

Закрыть

Барраж макулярной области ? Операция по лечению некоторых форм центральной дистрофии сетчатки.

Закрыть

Интравитреальное введение препарата ЭЙЛЕА для лечения возрастной макулярной дегенерации (1 инъекция) ? Инъекционная терапия для лечения возрастной макулярной дегенерации.

Закрыть

Интравитреальное введение импланта ОЗУРДЕКС (1 инъекция) ? Инъекционная терапия для лечения макулярного отёка.

Закрыть

Хирургическое лечение отслойки сетчатки (выполняется под общим наркозом) ? Операция по соединению сетчатки с подлежащей сосудистой оболочкой, что препятствует прогрессированию отслойки сетчатки.

Закрыть

Хирургическое лечение отслойки сетчатки в сочетании с витрэктомией (выполняется под общим наркозом) ? Хирургическая операция по удалению части стекловидного тела глаза с заменой на специальный раствор или искусственные полимеры.

Отзыв о лечении сетчатки в клинике «Эксимер»

Долго решалась и всё же сделала коррекцию зрения в Эксимере в апреле 2021г. Порадовало, что после диагностики записаться на коррекцию можно достаточно быстро. Работа ресепшн не очень удовлетворила, по телефону не особо сообщают о необходимых действиях и вживую не заметила какого-либо вежливого отношения. Просто сидят работают.. Вот консультация с врачом прошла хорошо. Антонов А.Е. отличный врач, рассказал про операцию и ответил на все вопросы. В моем случае понадобилось укрепить сетчатку. Здесь врач Плюхова А.А. сказала,что она мой единственный вариант, говорила очень тихо, а еще и в маске, ничего не разобрать. Если переспрашивать — сразу недовольство, половину вопросов оставила без ответа. Единственный плюс — что смогли в тот же день укрепить сетчатку. Недешево( На коррекцию выбрала день и записалась к Антонову А.Е. Оказалось, что процедура совсем не страшная, по мне даже приятно прошло. Врач и ассистентка постоянно говорили, что делают, и это расслабляло, потом что страхов и вопросов было много. Но всё прошло очень быстро и совсем без боли. Сразу стала видеть отлично, слезы текли только первые минут 15 после. Приехала домой и пошла гулять, началась новая жизнь со 100% зрением. Ограничения по нагрузкам и умыванию всего на неделю, на следующий день после операции и через месяц провели осмотр. Вот и всё. В целом, я довольна. Спасибо Антонову А.Е. за прекрасное отношение и профессионализм!

Читайте также:  Что нельзя делать после мезотерапии лица основные запреты и ограничения

Добрый день. От всего сердца хочу выразить огромную благодарность за профессионализм, терпение, доброту и неравнодушие замечательному доктору Землянухиной Юлии Александровне. На консультации доктор подробно рассказала о проблемах, связанных с нашим заболеванием, терпеливо и развернуто ответила на все мои вопросы. Более того, Юлия Александровна смогла объяснить необходимость дополнительного лечения не только мне, маме, но и дочери подростку( что не просто). Благодаря вовремя выявленным проблемам с дистрофией сетчатки, была выполнена процедура ППЛК, за что отдельное большое спасибо Плюховой О.А. Хочу отметить, что мне не страшно приходить на повторный приём, я не боюсь услышать плохие новости, так как уверена, что здоровье глаз моей дочери находится в надёжных и профессиональных руках Землянухиной Ю.А. Я бесконечно рада, что произошло наше знакомство с ней. Смело рекомендую этого доктора своим близким и друзьям. Юлия Александровна, огромное вам спасибо.

Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ) и ее лечение

Субретинальная неоваскулярная мембрана

Ведущей причиной слабовидения и полной слепоты у лиц старшего и пожилого возраста, по данным эпидемиологических исследований, является возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Заболевание имеет наследственную предрасположенность и, в первую очередь, поражает пигментный эпителий, а также хориокапилляры в центральной (макулярной) зоне сетчатой оболочки.

Подавляющее большинство (почти 90%) случаев утери зрения от ВМД обусловлено развитием экссудативной формы этого заболевания, по-другому называемой «влажной». Данная форма ВМД сопровождается чрезмерным ростом аномальных, новообразованных сосудов, прорастающих из хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки сквозь дефекты в мембране Бруха под нейроэпителий и/или пигментный эпителий сетчатки. В офтальмологии подобное состояние получило название субретинальной (локализованной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны (СНМ).

Новообразованные сосуды при СНМ имеют аномально слабую стенку, из-за чего под сетчатку начинает просачиваться жидкая часть крови, с отложением там липидов и холестерина. Зачастую эти сосуды рвутся, и возникают кровоизлияния, как правило, небольшие по объему и локальные, а в некоторых случаях и довольно значительные. Все это нарушает питание сетчатки и приводит к возникновению фиброза, когда прозрачная ткань сетчатки замещается соединительной. В исходе влажной формы ВМД формируется субретинальный рубец, из-за чего сетчатка перестает выполнять свои функции

К абсолютной слепоте центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) не приводит никогда. Но из-за появления в центральной части поля зрения темного пятна (абсолютной скотомы) у человека постепенно пропадает центральное зрение. Так как патологический процесс затрагивает лишь центральную часть (макулу), периферическое поле зрения остается сохранным. В исходе процесса остаточное зрение, как правило, составляет 0,1 (первая строчка таблицы) и пациент видит лишь «боковым зрением.

Патологический процесс всегда протекает индивидуально, но развитие СНМ «включает» временной фактор, который приобретает первостепенное значение. При этом, избежать полной потери зрения поможет только ранняя диагностика заболевания и своевременно начатое адекватное лечение, приводящее к длительной ремиссии или обратному развитию патологического процесса.

Методы лечения неоваскулярной мембраны

Среди методов лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при влажной форме ВМД выделяют лазеркоагуляцию сетчатки, транспупиллярную термотерапию (ТТТ), фотодинамическую терапию (ФДТ) и удаление СНМ хирургическим способом.

Однако за последние несколько лет терапия данного заболевания вышла на новый уровень, благодаря появлению эффективных лекарственных препаратов. Это препараты-ингибиторы выработки фактора эндотелиального роста сосудов (VEGF).

Ведь хотя причины возникновения СНМ до конца не изучены, из данных исследований последних лет ученые сделали вывод, что роль VEGF в ее развитии очень важна. Таким образом, фармакологические ингибиторы VEGF возможно являются новым и наиболее перспективным направлением в терапии данных патологий.

Лечение макулярной дегенерации

В современной клинической практике, сегодня уже широко применяют следующие препараты:

Мacugen® (Макуджен)

Это один из первых фармакологических ингибиторов VEGF, применяющийся в офтальмологии. Мacugen® или Макуджен (основное вещество пегаптаниб) позиционируется, как так называемый анти-VEGF аптамер. Лечение им помогает замедлить снижение остроты зрения пациентов с СНМ при влажной форме ВМД. Эффективность препарата сравнима с действием фотодинамической терапии. Он стал первым из препаратов данной группы, разрешенным FDA для интравитреального введения в полость стекловидного тела при лечении любых форм субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулодистрофии (2004 г.). Особенно хороший эффект от применения препарата Макуджен наблюдается на ранних стадиях ВМД.

Lucentis® (Луцентис)

Препарат Lucentis® или Луцентис (основное вещество ранибизумаб) действует как антиген-связующий фрагмент к VEGF антител мышей. Препарат является рекомбинантным, полученным одним из методов генной инженерии. Молекула ранибизумаба — высокоспецифичная часть антитела мыши к VEGF с низким молекулярным весом (48 кДа). Она может проникать сквозь все слои сетчатой оболочки к патологическому объекту блокируя рецепторы VEGF входящих в СНМ новообразованных сосудов. Lucentis — первый препаратом данной группы, терапия которым ведет к частичному восстановлению зрения, а не только к торможению его прогрессирующего снижения (стабилизация зрения в 95% случаев, повышение остроты зрения в 25-40% случаев). Положительные результаты клинических исследований позволили FDA утвердить Lucentis, как средство лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при ВДМ (2006 г.).

Avastin™ (Авастин)

Бевацизумаб — действующее вещество препарата Avastin™ (Авастин), является полноразмерным антителом против любых изоформ (разновидностей) VEGF. Еще в 2004 году его стали активно использовать в онкологии при лечения рака прямой кишки и толстого кишечника.

Первый опыт применения Авастина у пациентов с влажной формой ВМД принадлежит американским исследователям Rosenfeld и Puliafito. Это произошло в 2005 году, когда положительные результаты от его применения были получены у пациентов с СНМ и прогрессирующим падением остроты зрения после поведения фотодинамической терапии и лечения Макудженом. Пациентам выполнялось 2-3 кратное введение Авастина внутривенно по 5 мг/кг с перерывом в две недели. При этом было достоверно зафиксировано проведением ОКТ повышение остроты зрения, а также уменьшение толщины сетчатки в зоне макулы.

Какое-то время целесообразность интравитреального введения препарата оставалась под сомнение. Ведь его молекулярная масса в несколько раз выше, чем у Макуджена и Луцентиса, и были сомнения насчет его способности проникать сквозь сетчатку. Но опубликованные в последующем результаты исследований убедительно доказали, что введенный в полость стекловидного тела бевацизумаб, легко проникать сквозь все слои сетчатой оболочки.

При внутривенном введении Авастина существует риск потенциально возможных побочных эффектов, уже описанных при применении его в онкологии. Среди них: повышение АД, носовые кровотечения, риск тромбоэмболии, протеинурия. Однако интравитреальные инъекции данного препарата буквально сводят на нет возможность возникновения указанных побочных эффектов, ведь применяемая доза в 400-500 раз меньше. В тоже время этот путь введения обеспечивает высокую концентрацию действующего вещества именно в месте поражения.

Введение Авастина в полость стекловидного тела осуществляют раз в 3-4 недели в дозировке 1,25 мг. По результатам многочисленных исследований такие инъекции повышают остроту зрения в 30-43% случаев и стабилизируют ее в 53-56% случаев. Положительный эффект от инъекций Авастина сводится к уменьшению толщины сетчатки в зоне макулы, что подтверждается данными ОКТ, а также к стабилизации объема СНМ и к уменьшению пропотевания флюоресцеина сквозь сосудистую стенку по данным ФАГ. Максимальная эффективность препарата бнаруживается с первых инъекций. При этом, степень выраженности ее не зависит проводимых ранее фотодинамической терапии и/или лечения Макудженом. По имеющимся данным, повторное ухудшение зрения, а также скопление в субретинальном пространстве жидкости после однократной инъекции Авастина возникает в 30% случаев примерно через 70-80 дней, что делает особенно актуальной своевременность следующей инъекции.

Наиболее частыми неприятными последствиями интравитреального введения Авастина бывают: транзиторная (преходящая) инъекция конъюнктивальных сосудов и кровоизлияние в зоне введения препарата. Возникновения системных побочных эффектов подобного способа введения до настоящего времени не отмечалось.

Лечение неоваскулярной мембраны отзывы

В странах Европы, как и в США показания к применению Авастина в офтальмологической практике до сих пор отсутствуют в официальном перечне и препарат применяется по т.н. системе «off-label». И все же, Авастин с каждым годом становится все более популярным в группе препаратов-ингибиторов VEGF. Не последнюю роль в этом играет и экономический фактор, ведь инъекции Авестина имеют самую низкую стоимость в сравнении со средствами аналогичного действия – Макудженом и Луцентисом, а также процедурами фотодинамической терапии.

За последние два года появилось немало публикаций с результатами исследований терапии препаратом Avastin у пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной при влажной форме ВМД. Однако, отдаленных результатов подобного лечения пока нет и ожидается не ранее, чем через 3-5 лет. Но все же, имеющийся уже сегодня высокий процент положительных результатов интравитреального введении группы ингибиторов VEGF говорит о том, что достаточно эффективный метод лечения экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации наконец появился. Применение Авастина или какого-либо из иных препаратов–ингибиторов VEGF является сегодня методом выбора при лечении пациентов с ВМД, как альтернатива дорогостоящей процедуре фотодинамической терапии.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.