Остановка сердца

Остановка сердца

Внезапная остановка сердца — это ненасильственная внезапная смерть, обусловленная различными причинами, манифестировавшая внезапной потерей сознания и остановкой кровообращения.

Чрезвычайно важно различать понятие «внезапная сердечная смерть» и понятие «внезапная смерть». Основным диагностическим критерием последней является причинный фактор: внезапная смерть развивается в результате причин не кардиального характера (разрыв аневризмы крупных сосудов, утопление, тромбоэмболия легочной артерии или сосудов головного мозга, обструкция дыхательных путей, поражение электрическим током, шок различной этиологии, эмболии, передозировка лекарственных веществ, экзогенные отравления и др.), в то время как внезапная сердечная смерть (ВСС) обусловлена заболеваниями со стороны сердца, развившаяся моментально или в течение часа с момента возникновения острых изменений вследствие нарушения сердечной деятельности. При этом информация о заболевании сердца может быть или отсутствовать.

Под остановкой сердца подразумевается прекращение его механической активности, приводящей к прекращению циркуляции кровотока, что, в свою очередь, приводит к кислородному голоданию жизненно важных органов и при отсутствии/неэффективности срочных реанимационных мер приводит к летальному исходу. Внезапная сердечная смерть представляет собой групповое понятие, включающую широкий спектр обусловливающих её патологий (различные нозологические единицы из групп ИБС, миокардитов, кардиомиопатий, удлинения интервала Q-т, пороков развития сердца/сосудов, синдромы Бругада, Вольфа-Паркинсона-Уайта и др.).

То есть, это понятие, для которого характерен единый механизм летального исхода, а именно, желудочковые нарушения ритма сердца, приводящие к хаотичному и разрозненному (асинхронному) сокращению отдельных мышечных волокон сердца, в результате чего сердце перестает выполнять насосную функцию — подавать кровь органам и тканям. К наиболее часто встречаемой разновидности внезапной сердечной смерти относится внезапная коронарная смерть (код МКБ 10: I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца). То есть, коронарная смерть является самостоятельной нозологической формой ИБС, соответственно, случаи внезапной смерти у пациентов с ИБС формулируются как «внезапная коронарная смерть», а в остальных случаях внезапной смерти кардиального характера — как «внезапная сердечная смерть» (I46.1).

Несмотря на значительное снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в развитых странах за последние 15-20 лет она продолжает оставаться высокой и является причиной смерти около 15 миллионов человек ежегодно. На долю ВСС в общей структуре смертности в мире приходится около 15% случаев, а от заболеваний сердца и системы кровообращения – около 40% (38 случаев/100 000 населения).

В России удельный вес сердечно-сосудистых заболеваний в общей смертности составляет 57%, что составляет 200-250 тыс. человек в год. При этом на долю ИБС приходится 50,1%. Почти в 15% случаев причиной остановки сердца являются кардиомиопатии, у 5% больных имелись воспалительные заболевания сердца и лишь у 2-3% пациентов — генетические аномалии.

Около 40% людей умирает от ВВС в трудоспособном возрасте. Частота ВСС у лиц трудоспособного возраста (25-65 лет) составляет 25,4 случаев/100 тысяч населения. Этот показатель значительно выше среди лиц мужского пола (46,1 случаев/100 тыс. населения в год), в то время как у женщин он составляет 7,5 /100 тыс. населения, т. е. соотношение случаев ВСС у мужчин/женщин составляет 6,1:1,0. В 80% случаев ВСС наступает в домашних условиях, в том числе остановка сердца во сне и около 15% — в публичном месте/на улице.

Удельный вес остановки сердца во сне выше, чем во время бодрствования. Внезапная и непредсказуемая природа остановки сердца, и высокая частота летальных случаев наряду с крайне низким уровнем эффективных и успешно проведенных реанимационных мероприятий делают проблему ВСС в клинической кардиологии чрезвычайно сложной и трудно разрешаемой проблемой не только неотложной медицины в России, но и в целом во всех странах.

Сложность реанимационных мероприятий обусловлена тем фактом, что только кратковременная
остановка сердца (не более 5-6 минут) обеспечивает возможность восстановить физиологически нормальную деятельность высших отделов головного мозга в условиях гипоксии. Сколько живет мозг после прекращения работы сердца? Принято считать, что в условиях кислородного голодания (клинической смерти) происходит нарушение барьерной функции мембран клеток головного мозга, заключающееся в увеличение проницаемости для электролитов и воды.

Уже в первые 1-2 мин в клетки коры и структур мозга попадают одно-двухвалентные ионы (H+, Na+, Cl–) и высокомолекулярные белковые соединения. Снижение АТФ и прекращение энергообмена нарушает процессы синтеза белков и их физико-химические свойства, обмен жиров и электролитный состав, что и обуславливает комплексные внутриклеточные изменения. Быстрое перемещение ионов калия и натрия приводит к резкому повышению осмотического давления и развитию «осмотического шока» и отеку тканей структур головного мозга. То есть, мозг умирает (биологическая смерть) через 5 минут после остановки кровообращения.

Учитывая достаточно высокую распространенность ВСС среди общей человеческой популяции и то, что остановка сердца в присутствии медицинских работников с относительно высокими шансами на успешные реанимационные мероприятия происходит редко, особую значимость приобретает раннее выявление лиц с повышенным риском развития остановки сердца.

Патогенез

В основе остановки сердца лежат сдвиги в газовом составе крови и кислотно-щелочном равновесии в сторону окисления, что приводит к нарушению метаболических процессов, угнетению проводимости, изменению возбудимости в сердечной мышце и как следствие — нарушению сократительной функции миокарда. Широкий спектр патологий, разные причины и виды способствующих факторов формируют различные механизмы остановки сердца. В основе прекращения сердечной деятельности могут лежать разные виды остановки сердца, основными из которых являются: асистолия сердца и фибрилляция желудочков.

Что такое асистолия сердца? Под асистолией подразумевается полное прекращение сокращений мышц предсердий и желудочков в генезе которой полное прекращение процесса передачи возбуждения с синусового узла при отсутствии импульсов во второстепенных очагах автоматии. Сюда относится:

  • асистолия всего сердца при нарушении/полной блокаде проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
  • асистолия желудочков при наличии полной поперечной блокады;
  • выраженная желудочковая брадикардия на фоне неполной блокады проводимости между желудочками и предсердиями.

Асистолия может произойти рефлекторно (внезапно) при еще сохранившемся тонусе миокарда или постепенно (при сохранившемся тонусе миокарда или при его атонии). Остановка сердца чаще всего происходит в диастоле и значительно реже встречается в систоле. На рис. ниже на ЭКГ показан агональный ритм, переходящий в асистолию.

Остановка сердца

Под фибрилляцией желудочков понимают асинхронное (хаотичное и разрозненное) сокращение мышечных волокон сердца, приводящее к нарушению функции подачи крови к органам и тканям. При этом наблюдаются энергичные фибриллярные сокращения (при нормальном тонусе миокарда) или вялые (при его атонии).

Основным механизмом прекращения кровообращения в большинстве случаев (85%) является фибрилляция желудочков, развитию которой способствуют факторы, снижающие электрическую стабильность миокарда: снижение сердечного выброса, увеличение размеров сердца (аневризма, гипертрофия, дилатация), повышение симпатической активности.

Причиной фибрилляции желудочков являются нарушения проведения возбуждения в проводящей системе желудочков. Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются:

  • фибрилляция и трепетание желудочков;
  • пароксизмальная тахикардия, которая обусловлена нарушением внутрижелудочковой/внутрипредсердной проводимости.

На рис. ниже приведена ЭКГ при крупноволновой и мелковолновой фибрилляции желудочков.

Остановка сердца

Существует несколько теорий объяснения механизмов нарушений сердечного ритма при фибрилляции, наиболее значимыми из которых являются:

  • Теория гетеротопного автоматизма, в основе которой появление многочисленных очагов автоматизма, возникающих в результате «перевозбуждения» сердца.
  • Теория «кольцевого» ритма. Согласно ее положениям возбуждение непрерывно циркулирует по миокарду, что приводит к сокращению отдельных волокон вместо одновременного сокращения всей мышцы.

Важным механизмом возникновения фибрилляции желудочков является и ускорение пробега волны возбуждения. При этом сокращаются лишь мышечные волокна, которые к тому моменту вышли из рефракторной фазы, что и обуславливает хаотическое сокращение миокарда.

Также, большую значимость в развитии патологии имеют нарушения электролитного баланса (калия и кальция). В условиях гипоксического состояния развивается внутриклеточная гипокалиемия, которая сама по себе повышает возбудимость сердечной мышцы, что чревато развитием пароксизмов срыва синусного ритма. Также, на фоне внутриклеточной гипокалиемии снижается тонус миокарда. Однако сердечная деятельность расстраивается не только при развитии внутриклеточной гипокалиемии, но также и при изменении соотношения/концентрации катионов К+ и Са++. Такие нарушения приводят к возникновению изменения клеточно-внеклеточного градиента с расстройством процессов возбуждения/сокращения миокарда. Кроме того, быстрое увеличение в плазме крови концентрации калия на фоне его сниженного уровня в клетках может вызвать фибрилляцию. Внутриклеточная гипокальциемия также может способствовать потере способности миокарда к полноценному сокращению.

В целом, независимо от генеза ВСС в основе остановки сердца должен присутствовать фактор, приводящий к возникновению ВСС и инвалидизация сердечной мышцы. Формула ВСС может быть представлена в виде: ВСС = субстрат + триггерный фактор.

Где под субстратом подразумеваются анатомические/электрические отклонения, обусловленные заболеваниями сердца, а под триггерным фактором — метаболические, механические и ишемические воздействия.

Читайте также:  Правильное питание для красивой и здоровой кожи лица

Классификация

Различают остановку сердца по:

  • причине заболеваний со стороны сердца (внезапная сердечная смерть) среди которой выделяют в зависимости от временного интервала между началом сердечного приступа и наступлением смерти мгновенную (практически мгновенно) и быструю сердечную смерть (в течение 1 часа).
  • причинам не кардиального характера (разрыв аневризмы крупных сосудов, утопление, тромбоэмболия легочной артерии или сосудов головного мозга, обструкция дыхательных путей, поражение электрическим током, шок различной этиологии, эмболии, передозировка лекарственных веществ, экзогенные отравления и др.).

Причины остановки сердца

Основные причины прекращения сердечной деятельности при внезапной сердечной смерти:

  • Фибрилляция желудочков (удельный вес в числе случаев остановки сердца составляет 75-80%);
  • Асистолия желудочков (в 10-25% случаев);
  • Желудочковая пароксизмальная тахикардия (до 5% случаев);
  • Электромеханическая диссоциация (в 2-3% случаев) — наличие электрической деятельности сердца при отсутствии механической.

Ведущими этиологическими факторами высокого риска внезапной сердечной смерти являются:

  • Перенесенный инфаркт миокарда.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Неишемические кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная и аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия).
  • Заболевания клапанного аппарата сердца (митральный, аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана).
  • Аномалии грудной аорты, расслоение или разрыв аневризмы аорты.
  • Синдром удлиненного интервала QT.
  • Синдром слабости синусового узла.
  • Артериальная гипертензия.
  • Нарушения сердечного ритма и проводимости.

К второстепенным факторам риска относятся:

  • Гиперлипидемия/атеросклероз (высокий уровень холестерина).
  • Экстремальное физическое перенапряжение.
  • Злоупотребление крепкими алкогольными напитками и прием наркотиков.
  • Курение.
  • Выраженные электролитные нарушения.
  • Избыточная масса тела/ожирение.

Экстракардиальным причинами остановки сердца могут быть:

  • Шоковые состояния различного генеза.
  • Преграды в дыхательных путях. .
  • Рефлекторная остановка сердца.
  • Травмы сердца.
  • Поражение электрическим током.
    Передозировка препаратов, вызывающих остановку сердца. Прежде всего, следует не просто икать, какие таблетки вызывают остановку сердечной деятельности, а понимать, что это возможно лишь в случаях передозировки или самостоятельного приема медикаментов без назначения врача.
  • К препаратам, которые могут вызвать остановку сердца относятся: трициклические антидепрессанты (Амитриптилин, Тианептин, Сертралин, Пиразидол, Кломипрамин и др.), способные вызывать замедление проведения возбуждения; антиаритмические препараты: Соталол, Апринидин, Дизопирамид, Дофетилид, Энкаинид, Кордарон, Бепридил, Бретилиум, Сематилид и др.; препараты для лечения гипертонии и стенокардии — Нифедипин в высоких дозах (выше 60 мг в день), что повышает риск желудочковой фибрилляции.

Необходимо отметить, что лекарства, вызывающие остановку сердца свое негативное действие могут оказывать лишь при их значительной передозировке или нарушениях условий их безопасного приема, например, прием с алкоголем или перед/после приема алкогольсодержащих напитков или на фоне приема наркотических веществ.

Симптомы остановки сердца

Рассмотрим каковы симптомы, по которым можно определить остановку сердца. Основные признаки остановки сердца приведены ниже.

Потеря сознания. Определяется с помощью звуковых эффектов (громкие хлопки, окрика) или похлопыванием по лицу.

Отсутствие пульса на крупных артериях. Оптимальным вариантом определения пульса является сонная артерия. Для этого необходимо в средней части шеи на переднюю поверхность трахеи положить кончики пальцев и, придавливая пальцы к коже, сдвигать их к правой боковой поверхности шеи до упора в край мышцы. При незначительном увеличении давления под пальцами должно ощущаться пульсирование на сонной артерии (рис. ниже).

Остановка сердца

Отсутствие дыхания. Для определения наличия/отсутствия дыхания используйте зрительный, слуховой и контактный контроль:

  • Положите руку на грудную клетку пострадавшего и определите наличие/отсутствие движения (экскурсии) грудной клетки.
  • Приблизьтесь лицом (особенно чувствительна щека) ко рту/носу пострадавшего и определите наличие движения воздуха, выходящего из дыхательных путей или звуков дыхания (рис. ниже).

Остановка сердца

Расширенные зрачки, не реагирующие на свет (зрачки не сужаются). Для этого следует приподнять пальцем верхнее веко и посмотреть на зрачок: если зрачки при попадании света остаются широкими и не сужаются, делается заключение об отсутствии реакции зрачка на свет. В темное время суток для этой цели можно использовать фонарик. (рис. ниже).

Остановка сердца

Бледно-серый/синюшный цвет лица. То есть, естественный розоватый цвет кожи лица сменяется на серый, что свидетельствует об отсутствии кровообращения.

Полное расслабление всех мышц, что может сопровождаться непроизвольным выделением кала/мочеиспусканием.

Анализы и диагностика

Диагностика внезапной остановки сердца базируется на отсутствии сознания, пульса на сонных артериях, дыхания, расширения зрачков и изменения цвета кожи.

Лечение

Основной задачей при оказании помощи во время остановки сердца является восстановление сердечного ритма, запуск кровообращения и дыхания в кратчайшие сроки, поскольку мозг живет в условиях гипоксии лишь в течение короткого промежутка времени и этот период отделяет пострадавшего от смерти. Существует строгий алгоритм действий оказания неотложной помощи пострадавшему в условии остановки сердца/потери респираторной функции.

Первая помощь при остановке сердца

Первая медицинская помощь (базовая сердечно-легочная реанимация — СЛР) включает следующие действия:

  • Вызвать скорую помощь.
  • Уложить пострадавшего на твердую жесткую и устойчивую поверхность или на пол.
  • Наклонить голову набок, приоткрыть рот и убедиться в проходимости дыхательных путей. При необходимости очистить платком/салфеткой дыхательные пути.
  • Для проведения эффективного искусственного дыхания необходимо выполнить триаду Сафара — запрокинуть голову назад, выдвинуть челюсть вперед и кверху, приоткрыть рот (рисунок 1 ниже).
  • Реанимацию начинают с непрямого массажа сердца — 30 ритмичных компрессионных сжатий грудины без перерыва. Техника выполнения компрессии грудной клетки приведена на рисунке 2.
  • Глубина компрессии 5-6 см, до полного расширения грудной клетки после сжатия. Частота компрессии 100-120 нажатий/минуту.
  • После 30 компрессионных сжатий начинают искусственную вентиляцию легких методом «рот в рот» — 2 выдоха в полость рта/носа пострадавшего на протяжении 1 секунды. Для этого необходимо перед совершением выдоха необходимо сжать пальцами ноздри и провести выдох, контролируя наличие расправления и поднятия грудной клетки, что свидетельствуют о правильном выполнении.

Остановка сердца

Рис. 1 — первая помощь при остановке сердца, триада Сафара

При отсутствии экскурсии грудной клетки — проверить проходимость дыхательных путей и при необходимости повторить прием Сафара. Рекомендуемое соотношение надавливаний и вдохов составляет 30:2.

Остановка сердца

Рис. 2 — непрямой массаж сердца

При проведении СЛР важно осуществлять контроль ее эффективности. Отсутствие во время вдоха расширения грудной клетки свидетельствует о неадекватной вентиляции — проверить проходимость дыхательных путей. Отсутствие во время компрессии определяемой пульсовой волны на сонных артериях является признаком неэффективности непрямого массажа сердца — проверить повторно точку компрессии и увеличить ее силу. С целью наполнения правого желудочка и увеличения венозного притока следует приподнять ноги под углом 30°. В случаях самостоятельного появления пульса на сонной артерии дальнейший массаж сердца противопоказан.

По приезду бригады скорой помощи проводятся расширенные реанимационные мероприятия при остановке сердца и дыхания, включающие (при необходимости):

  • Электродефибрилляцию (ЭДС) для чего используется дефибриллятор.
    Первый разряд — 200 Дж, при его неэффективности второй — 300 Дж и пр и необходимости третий — 360 Дж с минимальным перерывом для контроля ритма. При отсутствии эффекта первой серии из трех разрядов на фоне непрямого массажа сердца, продолжающейся ИВЛ и медикаментозной терапии проводится вторая серия разрядов.
  • Аппаратную ИВЛ.
  • Медикаментозную терапию с учетом вида остановки сердца. Для проведения медикаментозной терапии необходимо обеспечить возможность внутривенного введения препаратов, для чего пунктируется периферическая вена на предплечье или в локтевой ямке. При отсутствии эффекта при введении лекарственных средств в периферическую вену, необходимо провести катетеризацию центральной вены или вводить препараты, разведенные на физиологическом растворе через эндотрахеальную трубку в трахеобронхиальные пути.

Остановка сердца

Для оказания неотложной лекарственной терапии используются препараты-стимуляторы сердечной деятельности:

  • Адреномиметики, увеличивающие число сердечных сокращений и улучшающие проводимость электрического импульса. Для этих целей используется Адреналин, который эффективен при всех видах остановки сердца (при асистолии, фибрилляции желудочков и электромеханической диссоциации). Стандартные дозы — 1 мг внутривенно (в раз­ведении 1:1000) каждые 3-5 минут.
  • Антиаритмические препараты (препараты, восстанавливающие нормальный ритм сердечных сокращений): Амиодарон – эффективен при фибрилляции желудочков. Вводят быстро в/в в дозировке 300 мг в растворе 5% глюкозы, после чего проводят массаж сердца и ИВЛ. Лидокаин (препарат второй линии в случае отсутствия амиодарона). Вводят в/в струйно в дозе 1,5 мг/кг в дозе 120 мг в 10 мл физиологического раствора. М-холиноблокаторы (увеличивают число сердечных сокращений и проводимость электрических импульсов по сердцу). Атропин — показан при асистолии и брадисистолии в дозе — 1 мг с повтором через 5 минут.

На рисунке приведен алгоритм оказания неотложной терапии при фибрилляции желудочков и асистолии.

Внутрисердечное введение лекарственных средств (адреналина) используется в случаях, когда вены не могут быть катетеризированы и невозможна интубация. Пункция производится по левой парастернальной линии в 4-ом межреберье специальной иглой.

Читайте также:  Сердцебиение плода норма ЧСС по неделям на УЗИ пол

Все пациенты, перенесшие внезапную остановку сердца, госпитализируются бригадой скорой помощи в реанимационное отделение стационара, где проводятся дальнейшие постреанимационные мероприятия, направленные на нормализацию сердечного ритма, оксигенации, стабилизацию АД и лечение заболеваний, вызвавших остановку сердца. Реанимационные действия прекращаются в случае отсутствия эффекта от расширенных реанимационных мероприятий, проведенных бригадой скорой помощи в полном объеме.

Первичная остановка сердца является причиной

Причины внезапной смерти от остановки сердца

Внезапная сердечная смерть чаще всего развивается вследствие желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ), обусловленных снижением функции желудочков на фоне ИБС или дилатационной кардиомиопатии. Другими причинами могут быть наследственные синдромы удлиненного интервала QT, аритмогенная кардиомиопатия ПЖ, синдром Бругада и ГКМП.

Пациенты, успешно реанимированные после внезапной сердечной смерти, развившейся не вследствие острого ИМ или иной обратимой причины, имеют высокий риск ее повторения. В этих случаях требуется обследование и лечение, которое часто включает в себя установку ИКД.

Внезапная смерть в результате сердечного заболевания — распространенное явление. В Великобритании было отмечено 100 000 случаев в год, в США — 300 000, т.е. 1-2 случая на 1000 общего населения. Риск внезапной смерти выше у лиц с известным заболеванием сердца, например, после перенесенного ИМ, особенно при сниженной функции ЛЖ. Сообщается, что в последнее время наблюдается некоторое уменьшение числа случаев внезапной сердечной смерти, предположительно вследствие улучшения мер по снижению коронарного риска.

Внезапную сердечную смерть можно определить как неожиданную смерть, имеющую сердечную причину, наступившую в течение 60 мин от момента появления первых симптомов. Внезапная смерть в большинстве случаев наступает в отсутствие свидетелей и лишь в единичных случаях — при мониторировании ЭКГ. Поэтому определение «внезапная смерть» нельзя считать синонимом «аритмической смерти».

Возможны и другие причины, такие как приобретенные клапанные и врожденные пороки сердца, опухоли сердца, электромеханическая диссоциация, нарушения мозгового кровообращения, тромбоэмболия легочной артерии или массивное кровотечение (например, вследствие разрыва аневризмы аорты).

Кроме того, даже документально подтвержденный эпизод фибрилляции желудочков (ФЖ) может быть лишь финальным событием, развившимся в результате сердечно-сосудистой катастрофы (например, массивного ИМ). Тем не менее большинство случаев внезапной сердечной смерти обусловлено фатальным нарушением ритма сердца, обычно ЖТ или ФЖ.

1. Причины внезапной смерти от аритмии сердца

ФЖ чаще возникает в результате трансформации («деградации») ЖТ, не являясь первичным нарушением ритма сердца. В значительно меньшей части случаев аритмическая смерть обусловлена брадикардией.

На сегодняшний день наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти является ИБС. Хотя острый ИМ нередко осложняется ФЖ, на его долю приходится менее одной трети внезапно умерших пациентов. У большинства же больных обнаруживаются признаки тяжелой ИБС и снижение функции ЛЖ, а не острый ИМ. Основные причины внезапной аритмической сердечной смерти перечислены в таблице и обсуждаются в других главах.

Причины внезапной аритмической сердечной смерти:
Острый ИМ
Острая ишемия миокарда
Повреждение миокарда вследствие ИБС
Врожденные аномалии коронарных артерий
Дилатационная кардиомиопатия
ГКМП
Аритмогенная кардиомиопатия ПЖ
Миокардит
АВ-блокада
Врожденные и приобретенные синдромы удлиненного интервала QT
Синдром Бругада
Синдром WPW
Идиопатическая ФЖ
Катехоламинергическая полиморфная ЖТ
Синдром укороченного интервала QT
Нарушения электролитного баланса
Прием препаратов с аритмогенным действием (включая кокаин)
Сотрясение сердца (commotio cordis)

ЭКГ при ишемической болезни сердца

2. Наследственные причины внезапной смерти

При обнаружении у пациента наследуемой причины внезапной сердечной смерти его родственникам следует рекомендовать пройти кардиологическое и/или генетическое обследование. Существует большая вероятность наличия «каналопатии» (патологии ионных каналов клеток сердца) как причины внезапной сердечной смерти у внезапно умерших лиц молодого возраста, у которых при тщательной аутопсии никаких признаков органической патологии сердца не обнаруживается.

В таких случаях следует иметь в виду, что родственники пациента также могут быть носителями аномального гена, несмотря на то что их ЭКГ нормальна.

3. Прерванная внезапная сердечная смерть

Несколькими клиническими центрами было установлено, что обеспечение возможностей осуществления сердечно-легочной реанимации вне больницы спасает жизни. Тем не менее следует иметь в виду, что только 8-10% лиц, реанимированных на догоспитальном этапе, дожили до выписки из стационара. Реанимированные после острого ИМ пациенты остаются в опасности. Вероятность рецидива внезапной сердечной смерти в течение 2 лет достигает 60%.

Пациенты, реанимированные в связи с остановкой сердца, не вызванной острым инфарктом или иной острой устранимой причиной, перед выпиской из стационара должны быть обследованы с целью оценки необходимости выполнения реваскуляризации миокарда, назначения лекарственной терапии и/или имплантации автоматического дефибриллятора.

Следует отметить, что после реанимации часто наблюдается гипокалиемия. Обычно она возникает в результате стресса, вызванного остановкой кровообращения и реанимационными действиями, и не должна расцениваться как причина желудочковых аритмий.

Причины изменения сегмента ST и зубца T на ЭКГ

4. Нарушение функции желудочков как причина внезапной смерти

Если остановка кровообращения явилась следствием желудочковой дисфункции, вероятность рецидива внезапной сердечной смерти тем выше, чем ниже ФВ ЛЖ. Дополнительными факторами, указывающими на плохой прогноз, являются блокада ЛНПГ и наличие неустойчивой ЖТ.

Амиодарон либо не оказывает никакого влияния на смертность, либо снижает ее в малой степени; другие антиаритмические препараты увеличивают смертность.

Показано, что применение БАБ, ингибиторов АПФ, спиронолактона или эплеренона и статинов улучшает прогноз как за счет антиаритмического действия, так и вследствие других эффектов. Наиболее важным является рассмотрение вопроса об имплантации ИКД.

5. Занятия спортом как причина внезапной смерти

В ряде случаев внезапная сердечная смерть может развиться во время занятий спортом. В молодом возрасте ее наиболее распространенными причинами являются ГКМП, аритмогенная кардиомиопатия ПЖ, синдром удлиненного интервала QT и дилатационная кардиомиопатия. У мужчин более старшего возраста самой частой причиной является ИБС. Если известно, что у пациента имеется какое-либо из этих заболеваний, ему следует рекомендовать отказаться от занятий соревновательными видами спорта.

Некоторые специалисты рекомендуют проводить осмотр спортсменов перед участием в состязании с целью предотвращения внезапной сердечной смерти во время спортивных соревнований. Однако на самом деле имеется очень мало объективных доказательств того, что это позволяет спасти жизнь спортсмену. Кроме того, такой скрининг не является экономически эффективным.

Другая проблема заключается в сложности дифференцирования «спортивного сердца» и заболевания сердца: упорные физические тренировки могут привести к гипертрофии ЛЖ, появлению неспецифических изменений сегмента ST и зубца Т на ЭКГ и/или АВ-блокады I степени или периодики Венкебаха вследствие повышения тонуса блуждающего нерва. Кроме того, диагностические сложности могут возникнуть, когда некоторые параметры занимают пограничное положение между нормой и патологией (например, когда величина QTc находится в диапазоне 440—470 мс).

6. Сотрясение сердца (commotio cordis) как причина внезапной смерти

Редкой причиной внезапной сердечной смерти во время спортивных мероприятий является сотрясение сердца. В этом случае ФЖ обусловлена резким тупым непроникающим ударом по прекордиальной области, совпадающим по времени с восходящим коленом зубца Т. Обычно это происходит у молодых людей во время игр с мячом или в ходе соревнований по другим контактным видам спорта. В таких случаях чем раньше может быть проведена дефибрилляция, тем больше шансов на выживание.

Желудочковые тахиаритмии на ЭКГ

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Внезапная сердечная смерть

Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

МКБ-10

Внезапная сердечная смерть

Общие сведения

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм, нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Внезапная сердечная смерть

Причины

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

  • Атеросклероз коронарных артерий. На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ, который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
  • Нарушения проводимости. Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
  • Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
  • Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.
Читайте также:  Отрыжка и карапузы стоит ли беспокоиться родителям новорожденных

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Классификация

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

  1. Фибрилляция желудочков. Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
  2. Асистолия. Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

Симптомы внезапной сердечной смерти

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

Осложнения

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность. Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Диагностика

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

  • Аппаратное пособие. На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
  • Лабораторная диагностика. Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Неотложная помощь

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

  1. Базовая СЛР. Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
  2. Специализированная помощь. В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
  3. Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

1. Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца/ Бокерия О.Л., Биниашвили М.Б.// Анналы аритмологии. — 2013 — Т.10, №2.

2. Внезапная сердечная смерть: причины, патофизиология, диагностика, лечение, профилактика/ Романенко В.В., Романенко З.В.// Медицинские новости. — 2012 — №6.

3. Национальные Рекомендации по определению риска и профилактики внезапной сердечной смерти/ Шляхто Е.В. Арутюнов Г.П. Беленков Ю.Н.// Архивъ внутренней медицины. — 2013.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.