Катарально респираторный синдром и сухой продолжительный кашель характерны для

Гортань у детей выполняет дыхательную, защитную и голосообразующую функции — также, как и у взрослых.

Дыхательная функция является самой важной, от состояния гортани зависит качество нашего дыхания.

Сужение просвета гортани по любой из причин может привести к нарушению дыхания и кислородному голоданию таких жизненно важных органов, как головной мозг, сердце, почки и др.

Общепринятой классификации заболеваний гортани у детей не существует. Однако особое внимание уделяется тяжелому воспалительному заболеванию гортани — стенозу (ларингостенозу), или синдрому крупа. 1

Что такое круп

Круп (острый обструктивный ларингит) — это любое заболевание верхних дыхательных путей, которое приводит к стенозу.

МКБ — круп:

  • J05.0 — острый обструктивный ларингит (круп).

Как часто встречается круп

Круп является неотложным состоянием с высокой степенью летальности. 2 Распространенность крупа в различных возрастных периодах неодинакова:

  • у детей 2–3 лет круп развивается часто (более 50% заболевших)
  • несколько реже — в грудном возрасте (6–12 мес.) и на 4 году жизни
  • редко — в возрасте старше 5 лет 3

Для крупа характерна сезонность (осенне-зимний период) и наличие групповых вспышек в детских коллективах.

Возбудители крупа

Причиной крупа чаще всего становится вирусная инфекция:

Вирусная инфекция:— вирусы гриппа или парагриппа
— аденовирусы
— респираторно-синцитиальные вирусы
— микоплазма пневмонии

Основным фактором, обусловливающим воспалительный процесс в гортани и трахее с развитием синдрома крупа, является заболевание вирусом гриппа и парагриппа. 4

Бактерии:— гемофильная палочка (H. Influenzae)
— хламидии пневмония (Chlamydia pneumoniae)
— моракселла (Moraxella catarrhalis)
— пневмококк (S. pneumoniae)

Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом.

Как развивается круп

В результате развития воспалительного процесса верхних дыхательных путей на фоне вирусной инфекции нарастают воспаление и отек, увеличивается секреция желез слизистой оболочки гортани.

При воздействии экссудата и накопившихся продуктов воспаления происходит неврогенный спазм мышц гортани, выражающийся в смыкании голосовой щели.

Каждый из вышеперечисленных факторов может быть ведущим в развитии сужения просвета гортани, приводя в действие нервно-рефлекторный механизм стеноза.

Классификация крупа по выраженности стеноза

I степень стеноза

Определяется небольшая охриплость, нечастый «лающий» кашель, дыхание шумноватое, приступы затрудненного дыхания редкие. Газовый состав крови на нормальном уровне. Явлений дыхательной недостаточности нет. Продолжительность стеноза гортани I степени — от нескольких часов до 1–2 суток.

II степени стеноза

Характерна стойкая охриплость, частый кашель, дыхание шумное, хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка на вдохе. Увеличивается работа дыхательной мускулатуры, втягиваются податливые места грудной клетки в покое и при напряжении (межреберные промежутки, над- и подключичные пространства, эпигастральная область). Ребенок возбужден, беспокоен, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляется синюшность вокруг рта. Газовый состав крови может быть в норме.

Явлений дыхательной недостаточности может не быть. Явления стеноза гортани II степени могут сохраняться более продолжительное время (до 3–5 дней).

III степень стеноза

Общее состояние тяжелое. Голос резко осипший, вплоть до потери голоса. Дыхание постоянно затрудненно, шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере уменьшения просвета гортани становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная и на вдохе, и на выдохе.

Отмечается резкое вытяжение надключичной и надгрудинной ямок, межреберных промежутков, эпигастральной области в состояния покоя. Беспокойство сменяется заторможенностью, сонливостью. Конечности холодные, кожа бледная с мраморным рисунком. По мере нарастания стеноза дыхание становится аритмичным. Насыщение крови кислородом падает ниже 92%. Над легкими выслушиваются грубые хрипы и ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены. Может регистрироваться снижение артериального давления.

IV степень стеноза

Характерно крайне тяжелое состояние, развивается глубокая кома, могут быть судороги, температура тела падает до нормальных цифр и ниже. Дыхание частое, поверхностное или аритмичное с периодическими эпизодами кратковременной остановки дыхания. Одышка на вдохе и выдохе. Могут быть судороги, помрачение и потеря сознания из-за нехватки кислорода. Артериальное давление падает, температура тела снижается, зрачки расширены. Эта степень приводит к летальному исходу. Выход из этого состояния возможен только при интубации трахеи или установки трахеостомы.

Как проявляется круп

Круп начинается на 2-3 сутки после первых катаральных проявлений вирусной инфекции (ОРВИ, грипп и парагрипп). Начало внезапное и острое, сопровождается подъемом температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр. Начало болезни внезапное, преимущественно в вечерние или ночные часы. Ребенок просыпается от грубого «лающего» кашля, шумного затрудненного дыхания.

Ведущий симптом — затрудненное дыхание с одышкой на вдохе. Осиплость и изменение голоса нарастают по мере прогрессирования отека в гортани. Затруднение дыхания обусловлено затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет гортани. Вдох (либо вдох и выдох) удлинен и затруднен, дыхание становится шумным, отмечаются раздувание крыльев носа и последовательное включение дыхательной мускулатуры с втяжением уступчивых мест грудной клетки (надключичных и яремных ямок, эпигастральной области и межреберных промежутков). 6

Так как заболевание начинается на фоне ОРВИ, катаральные проявления могут выражаться в виде першения и боли в горле. Эти же симптомы будут присутствовать и при бактериальном возбудителе.

Диагностика крупа и картина при осмотре

Определение диагноза крупа не представляет сложностей и основывается на сочетании симптомов ОРВИ и наличии дисфонии, «лающего» кашля, одышки на вдохе.

Эндоскопический осмотр гортани (ларинго- и микроларингоскопия) и прямая ларингоскопия являются основными методами, которые позволяют подробно осмотреть все структуры гортани, определить воспалительный процесс и степень стеноза.

Второй метод может быть менее информативным и при неправильном проведении может способствовать прогрессированию стеноза. 7

При ларингоскопии возможно получение видеоизображения гортани, благодаря которому обеспечивается контроль состояния дыхательных путей в динамике. В таком случае осмотр становится более тщательным и более щадящим. 8

Классификация крупа

Различают круп по характеру воспалительного процесса: 9

  • катаральный — слизистая оболочка гортани красная, набухшая, отечная. Просвет гортани сужен. В просвете гортани визуализируется густая, тягучая, гнойная или обильная прозрачная жидкая слизь
  • фибринозно-гнойный — на слизистой оболочке имеются фибринозно-гнойные наложения, при удалении которых стенки слизистой покрыты сплошной кровоточащей поверхностью
  • язвенно-некротический — характеризуется некрозом слизистой оболочки гортани. В просвете гортани определяется гнойная мокрота.

Какие анализы нужны

  • общий анализ венозной или переферической крови
  • исследование газов крови — для определения насыщенности кислородом организма и определение газового состава крови
  • С-реактивный белок — высокочувствительный маркер, отражающий повреждение тканей при воспалении
  • При подозрении на дифтерийный круп или сочетание стеноза гортани с ангиной необходимы бактериоскопия мазков и бактериологическое исследование

Лечение крупа

При I степени стеноза допустимо амбулаторное лечение, но на момент приступа рекомендовано вызвать бригаду скорой медицинской помощи. В дальнейшем лечение проводится под наблюдением педиатра и врача оториноларинголога.

Для купирования стеноза на амбулаторном этапе рекомендовано:

  • обильное теплое щелочное питье
  • ингаляции с глюкокортикостероидами
  • прием жаропонижающих

При синдроме крупа 2-4 степени стеноза необходима обязательная госпитализация. Самолечение в данном случае исключено.

На госпитальном этапе для купирования приступов применяются ингаляции с глюкокортикостероидами, противовоспалительная и противоотечная терапия, введение гормональных препаратов, прием жаропонижающих, противовирусная терапия. В дальнейшем, при необходимости, назначается антибактерильная терапия.

При нарастании стеноза рекомендована интубация трахеи или трахеостомия.

Основной задачей лечения стеноза является уменьшение отека и поддержание свободной проходимости дыхательных путей.

Лечение крупа народными средствами исключено!

Осложнения крупа

При несвоевременной диагностике и лечении при стенозе гортани 2-4 степени и невозможности интубации трахеи или наложении трахеостомы возможна смерть от асфикции.

/v2/_next/static/chunks/images/diana-42b96ffe35ce170889325630790c107d.png

Павлычева Диана Кирилловна

Место работы: Инфекционная клиническая больница 1 (ИКБ 1)
г. Москвы

Фарингит — симптомы и лечение

Что такое фарингит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пономарева О. Б., педиатра со стажем в 32 года.

Над статьей доктора Пономарева О. Б. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Пономарева Ольга Борисовна, педиатр - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Фарингит — острое или хроническое воспаление слизистой оболочки глотки, которое сопровождается кашлем, болями, першением или дискомфортом в горле.

Острый фарингит

Фарингит может развиваться в различных отделах глотки (мышечной трубке, соединяющей пищевод с гортанью) — носо-, рото- и гортаноглотке. Возможно самостоятельное протекание заболевания, однако чаще фарингит сочетается с воспалением миндалин — тонзиллитом (острым и хроническим). Такое заболевание называется тонзиллофарингитом. У детей фарингит часто протекает в виде назофарингита (воспаления слизистых оболочек носовой полости и глотки ) и проявляется как ОРВИ [2] .

Причины возникновения фарингита

  1. Инфекционные:
  2. Вирусы вызывают 85-95 % острых фарингитов у взрослых и 70 % у детей в возрасте 5-15 лет [6] . Среди них — риновирусы (на первом месте) [2] , аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, коронавирусы, бокавирус, метапневмовирус [8] . В последнее время при фарингите выявляют вирус Коксаки и возбудителей герпес-вирусных инфекций: вирус Эпштейна — Барра, цитомегаловирус, вирус простого герпеса.
  3. Бактерии становятся причиной острых фарингитов в 5-15 % случаях у взрослых и в 20-30 % случаях у детей [6] . Среди них стрептококки, гемофильная палочка, микоплазма и хламидофила [1][8] .
  4. Грибы (в основном рода Кандида).
  5. Неинфекционные:
  6. Ослабление иммунитета, вызванное переохлаждением, стрессом и другими причинами.
  7. Воздействие на слизистую повреждающих факторов — горячего воздуха и пищи, пара, длительного разговора на холоде [3] , пыли, активного и пассивного курения, химических веществ, травм (инородное тело или хирургическое вмешательство).
  8. Аллергия, как правило, проявляется аллергическим ринофарингитом, потому что слизистая полости носа и носоглотки выстлана одинаковым эпителием и процесс затрагивает обе области [14] . и хронические или рецидивирующие заболевания носоглотки, приводящие к дыханию через рот.
  9. Злоупотребление препаратами для лечения насморка.
  10. Заболевания внутренних органов — болезни желудочно-кишечного тракта, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), сахарный диабет, хронические заболевания сердца, лёгких печени, почек, которые приводят к застою в венозной системе, нарушению кровообращения, сухости и атрофии слизистой оболочки глотки.
Читайте также:  Ребенок кашляет по ночам сухим кашлем без температуры

Пути заражения фарингитом

Инфекционным фарингитом можно заразиться от больного пациента или носителя инфекции — здорового человека, который сам не болеет, но при этом заразен. Путь передачи — контактно-бытовой и воздушно-капельный, то есть вирусы и бактерии могут передаться при использовании общей посуды, рукопожатиях, поцелуях и т. д.

Распространённость фарингита

Согласно исследованиям, проведённым в Великобритании, ежегодно диагноз ангины или острого фарингита ставят 9 из 100 человек, обратившихся к врачу [13] . Хроническим фарингитом мужчины болеют чаще, чем женщины [2] .

Фарингит при беременности

При беременности опасен не сам фарингит, а вызвавший его возбудитель. Поэтому важно определить причину болезни. П репараты для лечения фарингита беременные пациентки должны принимать только по назначению врача.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы фарингита

Симптомы острого фарингита

  • Боль в горле. Характерно, что при проглатывании слюны боль сильнее, чем при приёме пищи [2] . Возможно распространение боли в область уха.
  • Чувство саднения, дискомфорта, ощущение зуда, першения или жжения в горле.
  • Покашливание, возможен сильный навязчивый кашель, вплоть до пароксизмов — внезапный приступ кашлевых толчков, перемежающийся со спастическим вдохом. Кашель усиливается ночью во время сна и часто связан со стеканием слизи по задней стенке глотки (постназальный синдром). У детей этот синдром может приводить к появлению свистящих хрипов, что требует дифференциальной диагностики с бронхиальной астмой [10] .
  • Повышение температуры, недомогание, интоксикация, увеличение регионарных лимфоузлов.
  • При осмотре ротоглотки видна гиперемия, сухость задней стенки глотки, краснота и отёчность мягкого нёба, язычка, нёбных дужек, увеличенные лимфоидные фолликулы в виде красных зёрен, иногда стекание вязкой желтоватой слизи. При стрептококковом поражении характерна яркая отграниченная гиперемия мягкого нёба и язычка. При герпетических инфекциях возможно появление на слизистой пузырьков, а после их вскрытия — эрозий.

Фарингит

Иногда, особенно у детей, признаки фарингита сочетаются с ринитом, ларингитом и являются проявлением ОРВИ или других вирусных инфекций (кори, краснухи, ветряной оспы).

Симптомы хронического фарингита

Выделяют три формы хронического фарингита: катаральную, гипертрофическую, атрофическую и грибковую [2] .

Катаральная форма в детском возрасте связана с хронической инфекцией в лимфоаденоидном аппарате глотки [14] . При обострении симптомы те же, что при остром фарингите. В период ремиссии отмечается сухость, покашливание, ощущение стекания слизи по задней стенке глотки, першение. При осмотре видна красная отёчная слизистая, застойная гиперемия, инъекция сосудов (их расширение и гиперемия). Иногда выделяется слизистый или слизисто-гнойный секрет. Лимфоидные фолликулы выглядят как гранулы красноватого цвета размером до 5-7 мм [2] .

Гипертрофический (гранулёзный) фарингит проявляется мелкими узелками или гранулами на слизистой оболочке глотки. При этом обычно першит горло, выделяется слизь и пациента мучает сухой кашель.

При атрофическом фарингите больного беспокоит сухость, першение и сухой кашель. При осмотре слизистая оболочка глотки истончена, сухая, бледная или розовая. Могут появиться корочки или подсыхающая слизь [3] . К атрофической форме может привести хронический фарингит или патология может быть одним из симптомов системного дистрофического заболевания ЖКТ [14] . Также она может быть вызвана нарушением функции слизистой оболочки глотки при постоянном дыхании через рот и (или) воздействием на слизистую оболочку раздражающих факторов, например пыли и химических веществ [3] .

Катаральный фарингит может переходить в стадию гипертрофического и закончиться суб- или атрофическим фарингитом.

Симптомы фарингомикоза (грибкового фарингита)

Грибковый фарингит проявляется более сильными болями в горле и жжением, а также белым творожистым налётом. Он легко снимается, иногда под ним можно обнаружить эрозии.

Патогенез фарингита

Иммунная система слизистых — это защитные механизмы слизистых оболочек, формирующие барьер, который предохраняет организм от болезнетворного воздействия патогенной и условно-патогенной микрофлоры. К летки эпителия слизистой оболочки имеют рецепторы для распознавания чужеродных веществ и способны регулировать иммунный ответ [9] . Когда на слизистой оболочке начинают развиваться патогенные микроорганизмы, включаются защитные факторы иммунной системы. В результате происходит высвобождение свободных радикалов — молекул, вырабатываемых клетками тела в ответ на действие токсинов, вирусов, бактерий или грибов. Они содержат лишний кислород и с помощью окисления уничтожают нежеланных захватчиков. Однако после образования свободных радикалов для собственной защиты клетки тела и сами становятся мишенью [13] . Развивается воспаление, которое имеет несколько стадий:

  • повреждение (альтерация);
  • нарушение движения крови по сосудам с экссудацией ( выходом жидкой части крови через сосудистую стенку в воспалённую ткань ) и отёком;
  • миграция лейкоцитов в очаг воспаления;
  • в осстановление и замещение повреждённых тканей ( пролиферация ) [11] .

В ответ на повреждение выделяется большое количество медиаторов воспаления (биогенные амины, цитокины, факторы системы комплимента, простагландины Е и т. д.) [11] . В результате повреждаются межклеточные контакты, нарушается целостность структуры эпителия, что приводит к нарушению его функции. Повышается деятельность бокаловидных клеток, вырабатывающих защитную слизь. Изменяется состав и характер слизи — она становится более вязкой. Нарушается функция реснитчатого эпителия вследствие залипания его ресничек в вязкой слизи или их гибели. Соответственно, нарушается мукоцилиарный клиренс — естественный механизм очищения дыхательных путей. В норме он обеспечивает очистку дыхательных путей с помощью продвижения слизи в определённом направлении, как бы выметая налипшие на неё микроорганизмы, пыль и другие чужеродные агенты. В результате не выполняется очищающая и обезвреживающая функция эпителия. Эти изменения приводят к дополнительной колонизации микроорганизмами и воспалению [9] .

Мукоцилиарный клиренс

Классификация и стадии развития фарингита

По течению заболевания фарингиты подразделяются на два вида:

По этиологическому фактору:

  • инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые);
  • неинфекционные (аллергические, травматические и вызванные воздействием раздражающих факторов).

По характеру изменений в слизистой оболочке:

  • катаральный (простой), сопровождающийся длительным поверхностным воспалением;
  • гипертрофический, при котором происходит утолщение всех слоев глоточной стенки, а также гипертрофия лимфоидных фолликулов ;
  • атрофический с уменьшением числа слизистых желёз, истончением, сухостью и повышенной травмируемостью стенок глотки ;
  • субатрофический ( начальная стадия атрофического) reference:2].

Стадии развития фарингита тесно связаны с фазами воспаления.

  1. Инкубационный период наблюдается при инфекционных заболеваниях и связан с размножением микроорганизмов на слизистой оболочке. В этот период симптомы отсутствуют.
  2. Продромальный — начальный период заболевания, когда ещё нет специфических симптомов, диагноз поставить невозможно, но человек может испытывать дискомфорт, недомогание, покашливание. Период болезни соответствует фазе альтерации (повреждения слизистой).
  3. Стадия разгара соответствует фазе экссудации и отёка. Появляются общие и местные симптомы.
  4. Стадия разрешения начинается в периоде пролиферации воспалительного процесса — воспаление уменьшается, симптомы заболевания постепенно исчезают. Восстанавливаются повреждённые ткани, сосуды, нервные волокна. В итоге воспалительный процесс завершается, наступает клиническое выздоровление, но после этого требуется ещё 4-8 недель для полного восстановления структуры слизистой оболочки [9] .

В течении хронического фарингита выделяют периоды обострения и ремиссии. Стадии развития соответствуют изменениям слизистой оболочки. Так, катаральный фарингит может переходить в стадию гипертрофического и закончиться суб- или атрофическим фарингитом.

Осложнения фарингита

Изолированный фарингит, как правило, не имеет осложнений. Но в ряде случаев, особенно при инфекционном воспалении глотки и/или нёбных миндалин, возможны осложнения

Местные осложнения возникают на 4-6 день болезни и связаны с вовлечением в воспалительный процесс лимфоидной ткани глотки, возникновением гнойных очагов и распространением инфекции по лимфатическим и венозным путям за пределы глотки. К таким осложнениям относятся [7] :

    — воспаление придаточных пазух носа, которое сопровождается длительной заложенностью носа, выделениями слизисто-гнойного характера, головной болью, повышением температуры и чувством напряжения в области воспалённых пазух.
  • Отит — воспаление среднего уха, проявляется пульсирующей болью в ухе, повышением температуры, чаще встречается у детей грудного и младшего возраста в связи с анатомо-физиологическими особенностями верхних дыхательных путей [1] .
Читайте также:  Лечим сухой лающий кашель у ребенка правильно

Отит

  • Заглоточный абсцесс — воспаление лимфоидной ткани заглоточного пространства, возникает у детей в возрасте до двух лет [1] . Это связано с тем, что лимфоидная ткань в заглоточном пространстве хорошо развита у детей именно этого возраста, затем она подвергается инволюции и к 5-6 года полностью исчезает. Клинические проявления: острое начало, повышение температуры, затруднённое глотание, наклон головы в больную сторону. При осмотре отмечается гиперемия, куполообразное выбухание и отёк задней стенки глотки.
  • Паратонзиллярный абсцесс — гнойное воспаление тканей, окружающих нёбную миндалину. Возникает через несколько дней после перенесённого фаринготонзиллита [1][3] . Симптомы: повышенная температура, боль в горле, больной не может открыть рот и проглотить пищу, возможен наклон головы в больную сторону, болезненность и увеличение лимфоузлов. При осмотре на стороне поражения отмечается увеличение, отёк и гиперемия нёбной миндалины, которая выпячивает нёбную дужку. Язычок смещается в здоровую сторону.

Абсцессы (заглоточный и паратонзиллярный)

  • Шейный лимфаденит — увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов, возможно покраснение и повышение температуры кожи над ними. Иногда повышается температура тела.
  • Общие осложнения — гломерулонефрит, ревматическая лихорадка, тонзилогенный сепсис. Их чаще всего вызывает бэта-гемолитический стрептококк группы А (БГСА) через две недели от начала заболевания [7] .

Шейный лимфаденит

Диагностика фарингита

Когда нужно обращаться к врачу

К доктору следует обратиться при первых симптомах острого фарингита. Особенно при высокой температуре, сильной боли в горле и затруднённом глотании; а также если симптомы сохраняются после трёх дней лечения.

К какому врачу обратиться

При появлении признаков фарингита следует обратиться к терапевту, педиатру или отоларингологу.

Диагностику проводят на основании жалоб, анамнеза, клинической симптоматики и дополнительных методов обследования. Последнее помогает выявить возбудителя и правильно подобрать лечение, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.

При симптомах фарингита проводят следующие исследования:

  • общий анализ крови (для исключения инфекционного мононуклеоза и заболеваний крови);
  • общий анализ мочи (для исключения осложнения со стороны почек);
  • мазок из зева на дифтерию (берётся, если есть проявления тонзиллофарингита с налётами на миндалинах);
  • бактериологическое исследование мазка из зева на флору с определением чувствительности к антибиотикам.

Для выявления вирусных, микоплазменных и хламидийных возбудителей применяют метод определения антигенов в мазках из носо- или ротоглотки (ПЦР).

Очень важно своевременно выявить бета-гемолитического стрептококка (БГСА), поскольку этот микроорганизм опасен своими осложнениями. Для этого проводится экспресс-диагностика с помощью стрептатеста [4] . Тест делают во время приёма, результат готов через 5 минут.

Проведение стрептатеста

В случае отрицательного результата, но при наличии характерной для стрептококковой инфекции клинической картины, рекомендуется взятие мазка на посев с поверхности нёбных миндалин и задней стенки глотки. Однако ответ будет готов только через несколько дней. Также для выявления БГСА можно использовать иммуносерологическую диагностику (определение титра антистрептолизина в анализе крови), но это более трудоёмкий инвазивный метод.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими болезнями:

  • инфекционные заболевания, при которых фарингит является одним из симптомов — дифтерия, инфекционный мононуклеоз, скарлатина, корь, ветряная оспа, туляремия, брюшной тиф, ВИЧ-инфекция[7] ;
  • синдромы Шегрена и Пламмера — Винсона — это системные неинфекционные заболевания с поражением нескольких органов, требующие специального лечения;
  • новообразования и спондилёз шейного отдела позвоночника;
  • фарингиты, возбудителями которых является специфическая флора (туберкулёз, сифилис) [1] .

Лечение фарингита

Лечение острого фарингита начинается с организации режима и питания:

  • щадящий режим с достаточным количеством сна;
  • создание условий для нормального функционирования слизистой оболочки — прохладный влажный воздух, исключение активного и пассивного курения, контакта с пылью и раздражающими веществами;
  • диета с исключением острой и грубой пищи;
  • тёплое питье, щелочные полоскания и ингаляции [12] .

Организация щадящего режима

Иногда уже эти меры приводят к улучшению состояния. По назначению врача, чтобы уменьшить симптомы фарингита, вызванные воспалением, используются комплексные средства в виде таблеток, аэрозолей, полосканий:

  • антисептики (хлоргексидин, гексетидин, бензидамин, препараты йода, экстракты растений и др.);
  • иногда антибиотики (грамицидин);
  • противовоспалительные средства (кетопрофен);
  • местные анестетики (лидокаин, тетракаин, ментол) [13] .

Выбор препаратов велик, однако избыточное применение может привести к подавлению нормальной микрофлоры глотки, снижению местного иммунитета, аллергическим реакциям, повреждению слизистой оболочки, кроме того, не доказана их эффективность при вирусных инфекциях [7] .

Для снижения температуры назначают нестероидные противовоспалительные средства ( ибупрофен, парацетамол).

Лечение бактериального фарингита

Специфическое лечение острого и хронического фарингита у взрослых при бактериальных возбудителях, особенно при БГСА (бета-гемолитическом стрептококке группы А) — системная антибиотикотерапия. Препаратами выбора являются антибиотики группы полусинтетических пенициллинов (амоксициллин). Часто болеющим детям, у которых на слизистой присутствует разнообразная патогенная флора назначают защищенные аминопенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота). При выявлении микоплазмы или хламидий антибиотики назначают, когда процесс спускается в бронхи и лёгкие или заболевание приобретает затяжное течение [7] . Применяют антибиотики группы макролидов (азитромицин, кларитромицин).

Вирусные фарингиты не требуют антибактериальной терапии.

Лечение грибкового фарингита

При микозах используют местные антимикотические средства (ко-тримоксазол, пимафуцин, 2 % щёлочной раствор). Если не помогает местная терапия, назначают противогрибковые антибиотики (амфотерицин В) или специальные противомикотические средства (кетоконазол, микогептин, флуконазол).

Лечение хронического фарингита

Лечение хронического фарингита в период обострения ничем не отличается от терапии острой формы болезни. Оно включает в себя симптоматическую терапию, правильную организацию режима дня и приёма пищи.

Гнойный фарингит не выделяют, поэтому отдельных рекомендаций по его лечению нет.

Лечение фарингита в домашних условиях

Острый вирусный фарингит лёгкой формы при соблюдения домашнего режима и регулярном тёплом питье проходит в течение семи дней. Однако болезнь может возникнуть не только из-за вирусной инфекции, но и по другой причине. Поэтому без постановки диагноза заниматься самолечением не стоит.

Физиотерапия

При навязчивом сухом кашле и сухости в глотке можно использовать ингаляции с физраствором по показанию врача.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в коррекции носовой перегородки и удалении полипов носоглотки. Операция необходима, если причиной хронического фарингита стало постоянно затруднённое носовое дыхание. Удаление аденоидов и нёбных миндалин проводится по строгим показаниям. Решение о необходимости операции принимает врач-отоларинголог после тщательной диагностики.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный. При правильном и своевременном лечении и неосложнённых формах острого фарингита выздоровление наступает через 7-10 дней. При хроническом фарингите адекватная регулярная терапия и строгое выполнение профилактических мер способствует длительной ремиссии [3] .

Меры профилактики:

  • укреплять общий иммунитет — соблюдать режим дня, закаливаться, делать гимнастику;
  • полноценно и рационально питаться, исключить острую, слишком холодную или горячую пищу;
  • лечить заболевания, приводящие к постоянной заложенности носа, а также общие патологии, способствующие развитию фарингита;
  • своевременно обращаться к врачу и не заниматься самолечением;
  • для предотвращения фарингитов у детей грудного и младшего возраста избегать общения с больными и укреплять здоровье окружающих ребёнка родственников;
  • проводить операции по удалению лимфоидной ткани (тонзилэктомия, аденотомия) по строгим показаниям, когда консервативные методы лечения исчерпаны;
  • соблюдать гигиену полости рта — профилактически посещать стоматолога два раза в год и своевременно лечить зубы;
  • исключить активное и пассивное курение;
  • проходить санаторно-курортное лечение в местности с влажным морским воздухом.

В последние годы важную роль в профилактике фарингитов и их осложнений играет вакцинация от пневмококковой инфекции. Она помогает бороться с хроническими очагами инфекции в носоглотке и способствует восстановлению местного иммунитета [4] .

Вакцинация против пневмококка

В России с 2014 года вакцинация от пневмококковой инфекции включена в национальный календарь. Рекомендуется начинать иммунизацию с вакцины «Превенар 13», так как именно она охватывает наибольшее количество активных серотипов возбудителя. Исследования, проведённые в 2015 году, показали, что вакцина эффективна в 90-100 % случаев в отношении основных серотипов пневмококка [4] . Кроме того, при массовой иммунизации детей раннего возраста формируется местный иммунитет слизистой оболочки и снижается уровень носительства пневмококка в носоглотке. В результате прерывается путь передачи патогена, что предупреждает возникновение пневмококковой инфекции у населения. Таким образом, профилактические меры позволяют снизить количество заболеваний и предупредить возникновение хронических форм.

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме).

Читайте также:  Амброксол описание препарата инструкция по применению

Синдром был описан в 1967 году исследователем Эсбахом. Назван аналогично респираторному дистресс-синдрому новорожденных, который вызван дефицитом сурфактанта, который отмечается у малышей от самого рождения. При рассматриваемом заболевании этот дефицит является вторичным, то есть не возникает от рождения. Часто для данного синдрома применяют другие названия: некардиогенный отек легких, шоковое легкое.

Согласно данным Marini, которые были обнародованы в 1993 году, в США каждый год отмечают 150 000 случаев респираторного дистресс-синдрома взрослых. То есть на 1000 населения приходится 0,6 больных.

Причины

Среди наиболее частых причин рассматриваемого синдрома называют:

Патогенез

Этиологические (причинные) факторы приводят к тому, что в интерстициальной ткани легких и в капиллярах органа собираются активированные лейкоциты и тромбоциты в большом количестве. Исследователи выдвигают предположение, что происходит выделением ими множества биологически активных веществ:

  • простаглавдинов
  • протеиназ
  • лейкотриенов
  • токсических кислородных радикалов и т.д.

Они повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, меняют реактивность сосудов, тонус бронхиальной мускулатуры, способствуют развитию фиброза. Выше перечисленные биологические вещества оказывают влияние на повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров легких. За короткий промежуток времени увеличивается проницаемость сосудов, происходит спазм легочных капилляров, повышается давление внутри них. Фиксируется выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз. Также на развитие ателектаза влияет вторичное снижение активности сурфактанта.

Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы:

  • шунтирование венозной крови в артериальное русло
  • гиповентиляция альвеол
  • нарушение диффузии кислорода и углекислого газа
  • нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией

болезнь

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается минимум за 2-3 часа, максимум за 3 суток от начала влияния фактора-причины. Существует 3 патоморфологические фазы рассматриваемого синдрома:

  • острая
  • подострая
  • хроническая

Длительность острой фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых составляет от 2 до 5 суток. Развивается сначала интерстициальный, а потом альвеолярный отек легких. В отечной жидкости обнаруживают эритроциты, белок и лейкоциты. Кроме отека, также обнаруживается выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов и поражение легочных капилляров. Повреждение альвеолоцитов второго типа вызывает нарушения синтеза сурфактанта, потому развиваются микроателектазы.

Если течение респираторного дистресс-синдрома взрослых является благоприятным, то спустя несколько суток наблюдается стихание острых явлений, рассасывается отечная жидкость. Но не всегда синдром протекает благоприятно. В части случаев он переходит в подострую, а потом и в хроническую форму. В подострой фазе происходит интерстициальной и бронхо-альвеолярное воспаление.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется развитием фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, происходит резкое утолщение мембраны, а также ее уплощение. Типична выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена, количество которого возрастает в два или даже в три раза. Выраженный интерстициальный фиброз может присутствовать уже через 2-3 недели от начала заболевания. Также для хронической фазы характерны изменения в сосудистом русле легких: развитие микротромбозов, запустевание сосудов. В итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

  • профузная потливость
  • выраженная одышка и цианоз
  • резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
  • глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
  • влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
  • кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Диагностика

Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие критерии для диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых:

  • большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки
  • нарушение дыхания
  • характерная рентгенологическая картина
  • клиническая картина (симптомы) нарастающего отека легких
  • гипертензия в малом круге кровообращения
  • артериальная гипоксемия (как правило, РаО2 менее 50 мм рт. ст.) и гиперкапния
  • рН артериальной крови ниже 7,3
  • нормальное давление заклинивания легочной артерии (

Программа обследования при респираторном дистресс-синдроме взрослых включает такие этапы:

  • Общие анализы крови и мочи
  • Электрокардиография
  • Рентгенография легких
  • Исследование кислотно-щелочного равновесия
  • Исследование газового состава крови: определение РаО2, РаСО2

Лечение

Больного нужно срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Для его выживания важно проведение терапии кислородом для корректировки снижения уровня О2 в крови. Если поступающий через маску кислород не стабилизирует состояние больного, нужно перевести человека на ИВЛ. Трубку вводят в трахею через рот или нос, нагнетают кислород под давлением, который насыщает кровь. Давление нужно отрегулировать так, чтобы конечные отделы бронхов (бронхиолы) и альвеолы оставались открытыми и при этом легкие не получали бы чрезмерного количества кислорода. Это имеет большое значение, потому что излишнее количество О2 может негативно сказать на легких, привести к их повреждению, из-за чего прогрессирует острый респираторный дистресс-синдром.

Больному назначают поддерживающую терапию, что означает внутривенное введение жидкости или питательных веществ, потому что при недостаточном питании и нехватке воды в организме нарушаются функции многих жизненно важных органов. Такое состояние медики называют полиорганной недостаточностью, о чем было сказано выше.

Врач, исходя из причины, определяет в каждом конкретном случае виды лечения. Иногда нужно назначение антибиотиков, если возбудителем является инфекционный агент. При быстром эффекте от лечения функции легких восстанавливаются, отдаленные последствия минимальные или отсутствуют. При длительном пребывании на аппарате искусственного дыхания есть вероятность развития фиброза легочной ткани. Это значит, что нормальная легочная ткань меняется на грубую волокнистую. Степень фиброза может уменьшаться через несколько месяцев после того, как пациент начал дышать самостоятельно, без помощи аппарата ИВЛ.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.