Гипотиреоз у взрослых

Категории МКБ: Атрофия щитовидной железы (приобретенная)(E03.4), Врожденный гипотиреоз без зоба (E03.1), Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом (E03.0), Гипотиреоз неуточненный (E03.9), Другие уточненные гипотиреозы (E03.8), Другой хронический тиреоидит (E06.5), Микседематозная кома (E03.5), Постинфекционный гипотиреоз (E03.3), Синдром врожденной йодной недостаточности (E00), Тиреоидит неуточненный (E06.9)

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» августа 2017 года
Протокол № 26

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10 (дети)
Код Название
E00 Синдром врожденной йодной недостаточности
E00.0 Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма, эндемический кретинизм, неврологическая форма
E00.1 Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма, эндемический кретинизм: гипотиреоидный . микседематозная форма
E00.2 Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма, Эндемический кретинизм, смешанная форма
E00.9 Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный, Врожденный гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ.
E03 Другие формы гипотиреоза
E03.0 Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом, зоб (нетоксический) врожденный: БДУ паренхиматозный Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)
E03.1 Врожденный гипотиреоз без зоба, аплазия щитовидной железы (с микседемой) Врожденная(ый): атрофия щитовидной железы . гипотериоз БДУ
E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретенная), Исключена: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)
E03.5 Микседематозная кома
E03.8 Другие уточненные гипотиреозы
E03.9 Гипотиреоз неуточненный, микседема БДУ
E06 Тиреоидит
E06.5 Тиреодит: хронический: . БДУ . фиброзный . деревянистый . Риделя
E06.9 Тиреоидит неуточненный

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

АИТ аутоиммунный тиреоидит
ВГ врожденный гипотироз
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
свТ3 свободный трийодтиронин
ССС сердечно-сосудистая система
Т4 общ общий Т3
Т4 св свободный Т4
ТГ тиреоглобулин
ТПО тиреопероксидаза
ТТГ тиреотропный гормон
ЩЖ щитовидная железа

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, педиатры, эндокринологи, акушеры-гинекологи, оториноларингологи, невропатологи, гематологи, кардиологи, психиатры.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация гипотиреоза [1]:
Первичный:
· ТиреоидитХашимото:
− с зобом;
− «Идиопатическая» атрофия щитовидной железы; предположительно конечная стадия аутоиммунных заболеваний – тиреоидитаХашимото или болезни Грейвса;
− неонатальный гипотиреоз вследствие трансплацентарного переноса тиреоидблокирующих антител;
· Радиойодтерапия по поводу болезни Грейвса.
· Субтотальная тиреоидэктомия по поводу болезни Грейвса, узлового зоба или рака щитовидной железы.
· Потребление избыточных количеств йодида (водоросли, рентгенконтрастные вещества).
· Подострый тиреоидит (обычно транзиторный).
· Дефицит йодида.
· Врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов.
· Лекарственные вещества (литий, интерферон-альфа, амиодарон).

Вторичный:
· Гипопитуитаризм вследствие аденом гипофиза, удаления или разрушения гипофиза.

Третичный:
· Дисфункция гипоталамуса (редко).

Периферическая резистентность к тиреоидным гормонам

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

Степень тяжести Лабораторные изменения Клиническая картина
Субклинический ТТГ – повышен, св.
Т4 – в норме или
снижен
Бессимптомное течение или только неспецифические симптомы
Манифестный ТТГ – повышен, св.
Т4 – снижен
Присутствуют характерные симптомы гипотиреоза
Осложненный (тяжелый) ТТГ – повышен, св.
Т4 – снижен
Развернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые
осложнения: «полисерозит», сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1]

Диагностические критерии

Жалобы:
· слабость;
· зябкость;
· вялость;
· сонливость;
· «беспричинная» прибавка массы тела;
· парестезии;
· запоры;
· выпадение волос;
· нарушение менструального цикла (часто меноррагия) и репродуктивной функции;
· судороги.

Физикальное обследование:
Избыточная масса, плотные отеки локальные или общие вплоть доанасарка (в тяжелых случаях — гидроторакс, гидроперикард, асцит), снижение тембра голоса, сухая и холодная кожа, ломкие волосы, черты лица укрупнены, периорбитальные отеки, сужение глазных щелей, язык с отпечатками зубов.

ЦНС:
Хроническая усталость, сонливость, апатия, депрессия или «микседематозный психоз», заторможенность,замедление движений и речи, дизартрия, неспособность концентрировать внимание, снижение памяти и слуха,гипо- или амимия.

Сердечно-сосудистая система:
расширение границ сердца в поперечнике, снижение сократимости миокарда, брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия, увеличение общее периферического сопротивления, снижение минутного объема сердца.

Легкие:
Медленное поверхностное дыхание, нарушение реакции дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию. Дыхательная недостаточность – основная причина смерти больных с микседематочной комой.

ЖКТ:
Замедление перистальтики, запоры, возможны каловый завал и кишечная непроходимость.

Почки:
Снижение СКФ, задержка жидкости, возможна водная интоксикация.

Нервно-мышечные нарушения:
Болезненные мышечные судороги, парестезии и мышечная слабость.

Репродуктивная система:
Нарушение секреции ЛГ, ФСГ, у женщин ановуляция и бесплодие, меноррагии.

Лабораторные исследования:
Тиреоидный гормональный профиль определяется уровнем поражения оси «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа»:

Уровень поражения ТТГ свТ4 свТ3
Первичный повышен снижен в норме или снижен
Вторичный/третичный снижен или в норме снижен снижен
Периферическая резистентность в норме или повышен в норме или повышен в норме или повышен

Повышение уровней антител к ТПО и/или к ТГ в случаях гипотиреоза, обусловленного тиреоидитом Хашимото.

Анемия из-за нарушения синтеза гемоглобина, дефицита железа, витамина В12 и фолата (вследствие потери при меноррагии и нарушения всасывания в кишечнике) и др.
Гиперхолестеринемия, повышение ЛПНП, липопротеина А и гомоцистеина.

Инструментальные исследования:
· УЗИ щитовидной железы: нередко – уменьшение объема органа, возможны изменения, характерные для АИТ, узловые и кистозные образования;
· ЭКГ: снижение вольтажа комплексов QRS, зубцов Т и Р, синусовая брадикардия, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков;
· Рентгенограмма органов грудной клетки: увеличение размеров сердца вследствие интерстициального отека миокарда, набухания миофибрилл, дилатации левого желудочка и выпота в миокарде, возможен гидроперикард;
· МРТ или КТ гипофиза показаны при центральном гипотиреозе;
· ЭхоКГ при выраженной сердечной недостаточности.

Показания для консультации специалистов:
· консультация кардиолога – при ХСН и подозрении на ИБС;
· консультация офтальмолога, нейрохирурга, невропатолога – при центральном гипотиреозе;
· консультация гематолога – при анемии средней и тяжелой степени.

Диагностический алгоритм: (схема)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследованийу взрослых пациентов с подозрением на гипотиреоз:

Средства применяемые при гипотиреозе препараты гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз может быть следствием любого из разнообразных структурных или функциональных дефектов, которые приводят к недостаточному синтезу тиреоидных гормонов. Гипотиреоз, существующий с рождения и обусловливающий нарушения развития, называется кретинизмом. Термином «микседем а» обозначают тяжелый гипотиреоз, при котором имеет место накопление гидрофильных мукополисахаридов в базальных слоях кожи и других тканях, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи.

Гипотиреоз : Этиология и патогенез.

Этиологическая классификация причин гипотиреоза приведена в таблице ниже. Вообще говоря, в основе примерно 95% случаев гипотиреоза лежат различные тиреоидные причины, и лишь 5% или менее имеют супратиреоидное происхождение. При тиреопривном гипотиреозе недостаточный синтез тиреоидных гормонов объясняется отсутствием ткани щитовидной железы, которое не может быть компенсировано даже максимальной тиреотропной стимуляцией какоголибо ее остатка. Чаще всего причиной тиреопривного гипотиреоза служит хирургическое или радиоизотопное (радиойод) удаление щитовидной железы, применяемое при лечении болезни Грейвса. Тиреопривный гипотиреоз встречается и как первичной идиопатический феномен.

Первичный гипотиреоз часто развивается на фоне появления в крови антитиреоидных антител и в некоторых случаях обусловливается антителами, блокирующими рецепторы ТТГ. Такой гипотиреоз может существовать одновременно с другими заболеваниями, при которых обнаруживаются антитела в крови. К ним относятся пернициозная анемия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена и хронический гепатит. Кроме того, гипотиреоз может быть одним из проявлений полигландулярной эндокринной недостаточности, при которой антитела вызывают ту или иную степень недостаточности функций щитовидной, надпочечниковых, околощитовидных и половых желез.

Все эти заболевания, включая изолированный первичный гипотиреоз, характеризуются повышенной частотой встречаемости отдельных гаплотипов HLA и могут поразному отражать нарушение иммунной регуляции в организме. Наконец, недостаточность функции щитовидной железы может быть связана с пороками развития, что обусловливает спорадический незобный кретинизм или ювенильный гипотиреоз. Спонтанно проходящие (самоизлечивающиеся) периоды гипотиреоза часто наблюдаются в динамике подострого тиреоидита и при синдроме «безболезненного тиреоидита»; обычно эти периоды приходят на смену транзиторному тиреотоксикозу. При острой отмене длительной супрессивной терапии больные, которые по сути должны оставаться эутиреоидными, изза продолжающегося выпадения тиреотропной стимуляции на протяжении нескольких недель испытывают симптомы гипофункции щитовидной железы.

Читайте также:  МОМАТ РИНО АДВАНС Momate Rhino Advance

Таблица. Причины гипотериоза

I. Тиреопривный
Врожденный дефект развития
Первичный идиопатический
После удаления или разрушения (радиойод, хирургическая операция)
Пострадиационный (лимфома) Зобный
Наследственные нарушения биосинтеза
Передача от матери (йодиды, антитиреоидные средства)
Йодная недостаточность
Лекарственный (раминосалициловая кислота, йодиды, фенилбутазон)
Хронический тиреоидит (болезнь Хашимото)

II. Супратиреоидные (трофопривные) Гипофизарный Гипоталамический

III. Самоизлечивающиеся
После отмены супрессивной тиреоидной терапии
Подострый тиреоидит и хронический тиреоидит с транзиторным гипотиреозом
(обычно после фазы тиреотоксикоза)

Нарушение способности синтезировать нужные количества тиреоидных гормонов приводит к гиперсекреции ТТГ и появлению зоба. Если эта компенсаторная реакция оказывается недостаточной, развивается зобный гипотиреоз. Наиболее частой причиной зобного гипотиреоза в Северной Америке служит болезнь Хашимото, при которой нередко имеет место нарушение органического связывания йода и секреции йодированных белков. Зоб, индуцируемый йодидом, с гипотиреозом или без него развивается, повидимому, вследствие имеющегося нарушения механизма органического связывания, что определяет персистенцию эффекта ВольффаЧайкоффа. Особенно восприимчивы к индуцируемому йодидом зобу лица с болезнью Грейвса (чаще после лечения радиойодом) и болезнью Хашимото, а также здоровые плоды. Учитывая восприимчивость щитовидной железы плода к йодиду, в результате чего развиваются зоб и гипотиреоз, во время беременности не следует назначать большие дозы йода. Более редкой причиной зобного гипотиреоза служат наследственные дефекты биосинтеза гормонов и прием средств, нарушающих биосинтез, таких как раминосалициловая кислота и карбонат лития. Наконец, в районах с недостаточностью йода в окружающей среде зобный кретинизм и гипотиреоз встречаются как эндемические заболевания. По мере развития как тиреопривного, так и зобного гипотиреоза наблюдается стадия снижения резервов щитовидной железы.

При гипотиреозе супратиреоидного происхождения щитовидная железа по сути нормальна, но она лишается стимулирующего действия ТТГ. Отсутствие ТТГ, обусловленное чаще всего послеродовым некрозом гипофиза, а также опухолью гипофиза или соседних тканей, приводит к гипофизарному гипотиреозу. Гипоталамический гипотиреоз встречается реже и связан с недостаточной секрецией ТРГ.

Гипотиреоз : Клинические проявления.

Внешний вид детей с гипотиреозом зависит от того, в каком возрасте у них развилась тиреоидная недостаточность, и от своевременности начала заместительной терапии. Кретинизм может проявляться уже при рождении, но обычно становится явным в первые несколько месяцев жизни, что определяется степенью тиреоидной недостаточности. Гипотиреоз встречается примерно у 1 из 5000 новорожденных; у младенцев необычно долго сохраняются физиологическая желтуха, хриплый голос, запоры, сонливость, они отказываются принимать пищу. Так как на основе клинических проявлений диагноз установить трудно, а своевременно начатое лечение играет решающую роль в профилактике нарушений психического развития, у всех новорожденных следует проводить скрининг на гипотиреоз, определяя содержание в сыворотке Т4 и ТТГ.

Через несколько месяцев отставание в развитии становится очевидным и появляются физические признаки кретинизма. К ним относятся малый рост, грубые черты лица с высунутым языком, широким плоским носом и широко расставленными глазами, слабое оволосение, сухая кожа, большой живот с пупочной грыжей и нарушение психического развития. Рентгенологически выявляются отставание костного возраста, дисгенез эпифизов и задержка образования зубов.

У детей старшего возраста клинические проявления гипотиреоза занимают промежуточное положение между таковыми у младенцев и взрослых. Задержка линейного роста проявляется низкорослостью, а задержка полового созревания обусловливает позднее начало пубертатного периода. Заподозрить диагноз позволяет и плохая школьная успеваемость. У взрослых степень гипотиреоза может быть различной. Рентгенологически обнаруживается задержка окостенения эпифизарных хрящей.

Ранние симптомы гипотиреоза у взрослых неспецифичны и появляются незаметно. К ним относятся сонливость, запоры, зябкость, вялость и подергивание мышц, синдром канала запястья и меноррагия. В последующие месяцы снижается психическая и двигательная активность, исчезает аппетит и увеличивается масса тела. Волосы становятся ломкими и выпадают, кожа приобретает сухость. Голос становится все более низким и хриплым, ухудшается слух. Во сне могут возникать остановки дыхания. В конце концов у больных развивается яркая картина микседемы: тупое выражение лица, облысение, мешки под глазами, увеличенный язык, бледная холодная кожа, шероховатая и отечная на ощупь. Щитовидная железа пальпируется с трудом, за исключением зобного варианта гипотиреоза.

Размеры сердца увеличиваются как изза дилатации его полостей, так и вследствие выпота в перикарде; если размеры сердца невелики, следует подумать о гипофизарном гипотиреозе. Может возникать адинамическая кишечная непроходимость, ведущая к расширению толстого кишечника или его обструкции. Изредка в клинической картине доминируют психические симптомы или мозжечковая атаксия. Фаза расслабления глубоких сухожильных ре4)лексов, как правило, удлиняется (так называемый поздний рефлекс). В отсутствие лечения больной с тяжелым длительным гипотиреозом может впасть в состояние гипотермии и ступора (микседематозная кома), которое часто оказывается смертельным. Важным проявлением этого состояния является угнетение дыхания, и поэтому может возрастать РСО2 артериальной крови. Развитию микседематозной комы способствуют охлаждение, травмы, инфекции и прием депрессантов центральной нервной системы. Вследствие нарушения экскреции воды и регуляции секреции вазопрессина часто имеет место разведение крови с гипонатриемией.

Гипотиреоз : Лабораторные тесты.

При всех вариантах гипотиреоза уровень Т4 и ИСТ4 в сыворотке крови понижен. При тиреоидных вариантах содержание Т3 в сыворотке снижается в меньшей степени, чем содержание Т4; предполагается, что компенсаторная гиперсекреция ТТГ обусловливает относительное возрастание секреции именно Т3. При тиреопривном гипотиреозе показатели ЗРЙ имеют ограниченную диагностическую ценность изза низких значений нижней границы нормы. При зобном гипотиреозе показатели ЗРЙ могут быть повышены или обнаруживать аномальный характер накопления или задержки йода. Содержание ТТГ в сыворотке при тиреопривном и зобном гипотиреозе всегда повышено, а при гипофизарном или гипоталамическом гипотиреозе не отличается от нормы или не поддается определению. В последнем случае снижение секреции ТТГ обычно сопровождается снижением секреции и других гипофизарных гормонов.

Пониженная реакция ТТГ сыворотки на введение ТРГ подтверждает наличие гипофизарного гипотиреоза. К частым проявлениям гипотиреоза тиреоидного (но не гипофизарного) происхождения относится повышение уровня холестерина и концентраций креатинфосфокиназы (вариант ММ), аспартаттрансаминазы и лактатдегидрогеназы. Изменение фаз сердечного цикла характеризуется отчетливым удлинением периода предызгнания и увеличением отношения этого периода к фазе изгнания крови из левого желудочка. Электрокардиографические сдвиги включают брадикардию, снижение амплитуды комплексов QRS и уплотнение или инверсию зубца Т. При первичном тиреопривном гипотиреозе примерно у 12% больных имеется явная пернициозная анемия; резистентная к гистамину ахлоргидрия и антитела к париетальным клеткам желудка встречаются еще чаще.

Не считая больных с явным гипотиреозом, у ряда клинически эутиреоидных лиц при лабораторном исследовании также обнаруживаются ранние признаки тиреоидной недостаточности (субклинический гипотиреоз). В легких случаях возрастают только уровень ТТГ и его реакция на введение ТРГ, тогда как концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови остаются нормальными. При более выраженной тиреоидной недостаточности концентрация Т4 снижается, но уровень Т3 остается нормальным или близким к нормальному благодаря вызываемой ТТГ гиперсекреции Т3 по отношению к секреции Т4, а также, вероятно, более эффективной конверсии Т4 в Т3. Субклинический гипотиреоз чаще всего выявляют у лиц с болезнью Хашимото или у больных, перенесших радиойодтерапию или операцию по поводу болезни Грейвса; обычно он является стадией развития явного гипотиреоза.

Дифференциальная диагностика. В случае классической картины кретинизма или гипотиреоза у подростков и взрослых лиц диагностика не слишком трудна. Иногда с кретинами можно спутать детей с синдромом Дауна. Однако характерный монголоидный разрез глаз, пятна Брушфилда на радужной оболочке, разболтанность суставов, а также нормальные на ощупь кожа и волосы позволяют отличить больных с синдромом Дауна от страдающих гипотиреоидным кретинизмом. Имитировать микседему могут хронический нефрит и нефротический синдром, особенно изза отечности и бледности лица. При нефротическом синдроме могут иметь место и анемия, и гиперхолестеринемия, и анасарка. Кроме того, при значительной потере ТСГ с мочой может быть снижена концентрация Т4 в сыворотке крови, хотя ИСТ4 остается нормальным или повышен. Концентрация Т3 в сыворотке часто оказывается несколько ниже нормы, как это бывает при любом тяжелом системном заболевании вследствие нарушения периферического дейодирования Т4. Однако уровень ТТГ в сыворотке не возрастает.

Гипотиреоз : Лечение.

Для лечения больных с гипотиреозом применяют два вида гормональных препаратов: синтетический гормон и белок, получаемый из щитовидной железы животных. Синтетические препараты включают Lтироксин (левотироксин), Lтрийодтиронин (лиотиронин) и их смесь (лиотрикс).

Из натуральных препаратов чаще всего используют экстракт щитовидной железы (фармакопея США). В нашей стране предпочитают применять синтетические препараты, в частности левотироксин, поскольку их активность более стандартизирована. В отличие от лиотиронина, лиотрикса и даже экстракта щитовидной железы прием левотироксина не приводит к резкому возрастанию концентрации Т3 в сыворотке крови, что могло бы быть опасным у больных пожилого возраста или лиц с сопутствующей сердечной патологией. Вместо этого достигается стабилизация уровня Т3, непрерывно образующегося из вводимого Т4.

Таблица. Примерные терапевтические эквиваленты различных препаратов тиреоидных гормонов

Препарат Среднесуточная поддерживающая доза при приеме внутрь Уровень Т3 в сыворотке крови
Экстракт щитовидной железы (фармакопея США) 120-180мг Нормальный
Левотироксин 150мг Нормальный или слегка повышенный
Лиотиронин 50 мкг Сниженный
Лиотрикс (Т:Т=4:1) 2ЕД Нормальный

Таблица. Примерные терапевтические эквиваленты различных препаратов тиреоидных гормонов

В большинстве случаев нормальный метаболический статус следует восстанавливать постепенно, особенно у больных пожилого возраста или лиц с заболеванием сердца, так как быстрое повышение основного обмена может истощить резервы миокарда и коронарного кровотока. Лечение взрослых больных следует начинать с суточной дозы левотироксина 25 мкг и увеличивать ее на 25-50 мкг каждые 23 нед, пока не будет достигнут нормальный метаболический статус. Требующаяся для поддержания последнего доза составляет обычно около 150 мкг в сутки. При этом содержании Т4 в сыворотке крови устанавливается, как правило, на уровне, несколько превышающем верхнюю границу нормальных колебаний. Концентрация Т3 в сыворотке служит более надежным показателем метаболического статуса у больных, получающих левотироксин, чем концентрация Т4.

Читайте также:  Сукровица после удаления зуба первая помощь

Благодаря длительному периоду полужизни гормона левотироксин вводят обычно один раз в сутки. Оптимальная доза для отдельного больного должна основываться на клинических критериях и на результатах определения концентраций ТТГ и Т3 в сыворотке крови. Повышенный уровень ТТГ указывает на недостаточность лечения, а повышение уровня Т3 на его избыточность.

При неонатальном, детском и ювенильном гипотиреозе важно по возможности быстрее осуществлять полную заместительную терапию; в противном случае теряются шансы обеспечить ребенку нормальное психическое развитие и рост. У младенцев и детей необходимые дозы левотироксина оказываются непропорционально высокими по отношению к размерам тела. При уверенности или веских подозрениях на наличие гипофизарного или гипоталамического гипотиреоза заместительную тиреоидную терапию не следует начинать без предварительного лечения гидрокортизоном, так как усиление основного обмена может вызвать недостаточность коры надпочечников.

Некоторых больных с гипотиреозом нужно лечить быстро. Это больные с микседематозной комой, а также лица, которым предстоит неотложная хирургическая операция, так как они очень чувствительны к наркотическим средствам. В таких случаях показано внутривенное введение левотироксина в сочетании с применением гидрокортизона.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гипотиреоз: причины развития, лечение, прогнозы

Гипотиреоз: причины развития, лечение, прогнозы

Это одно из самых распространенных и опасных эндокринных заболеваний, в тяжелых случаях приводящее к коме и умственной отсталости у детей. Выявить гипотиреоз на ранней стадии очень сложно из-за отсутствия явных клинических признаков. Обычно он обнаруживается при комплексном медицинском обследовании или жалобах больных на отеки и хроническую усталость.

Что такое гипотиреоз

Это стойкое расстройство деятельности щитовидной железы, которое провоцирует хронический недостаток тиреоидных гормонов. В ряде случаев к патологии приводит снижение чувствительности к ним клеток. Системные нарушения начинаются с уменьшения потребления тканями кислорода, замедления энергетического обмена. В результате организм хуже перерабатывает питательные вещества, накапливает избыточное количество воды.

Гипотиреоз развивается незаметно и бессимптомно. Периодическая утомляемость, сонливость и угнетенное настроение, вызываемые дефицитом тиреоидных гормонов, многие принимают за последствия стрессов или обычную усталость. По медицинской статистике гипотиреозом страдает около 1% населения мира. Он обнаруживается у 2 женщин из 100, а в пожилом возрасте — у каждой десятой.

Причины и виды гипотиреоза

Почти 99% всех случаев гипотиреоза — приобретенные. Все они делятся на 3 основных типа:

Аутоиммунный тиреоидит: развивается в результате патологической активности иммунитета против собственных тканей. Необратимая форма. Выраженные симптомы и последствия болезни появляются обычно после многих лет скрытого течения.

Ятрогенный гипотиреоз: следствие радиоактивного поражения тканей щитовидной железы или ее хирургического удаления. Также необратим.

Транзиторный гипотиреоз: его вызывает острый недостаток или полное отсутствие йода в организме. На ранней и средней стадиях излечим после восполнения дефицита минерала.

Врожденный гипотиреоз обнаруживается у детей из-за различных нарушений формирования плода. Они могут быть спровоцированы применением лекарств в период беременности, генетическими отклонениями.

Первичный гипотиреоз — самая распространенная форма, связана с высоким уровнем тиреотропного гормона (ТТГ). Возникает из-за воспалений, травм, гиперплазии щитовидной железы. В ряде случаев развивается по невыясненным причинам.

Вторичный сопровождается нарушениями функции гипофиза и снижением уровня ТТГ. Эта форма заболевания относительно редкая.

Третичный гипотиреоз возникает из-за поражения гипоталамуса.

Симптомы гипотиреоза

У заболевания нет специфических признаков, характерных только для него. На ранней стадии гипотиреоз у взрослых протекает полностью бессимптомно. Дальнейшие проявления зависят от возраста, причины и тяжести болезни. Часто наблюдаются комплексы симптомов, у всех больных они различаются. Самые частые:

повышенная чувствительность к холоду, озноб;

отсутствие физических сил после сна, трудности с пробуждением, сонливость в дневные часы;

перепады настроения, вспышки агрессии, истерики, депрессивные состояния;

отеки лица и ладоней;

беспричинное увеличение веса;

чувство скованности в мышцах, покалывание, незначительные ноющие боли;

повышенная сухость кожи и волос.

На запущенных стадиях лица больных становятся одутловатыми, у них усиленно выпадают и редеют волосы. Отеки охватывают корень языка и гортань, из-за чего голос становится сиплым, жмут воротники одежды. Иногда снижается слух. Нервно-психические нарушения прогрессируют, у страдающих гипотиреозом появляется плаксивость, повышенная тревожность, истеричность. Большую часть времени они пребывают в угнетенное состоянии и тоске.

При гипотиреозе часто страдает сердечно-сосудистая система: возникают перикардит, гипертензия. Часто у больных появляется анемия, нарушения в работе печени, желудочно-кишечного тракта.

У женщин патология нередко становится причиной нарушения менструального цикла, мастопатии, преждевременного прерывания беременности, бесплодия. У мужчин страдает либидо, снижается половая функция.

Врожденный гипотиреоз проявляется увеличением размера родничка, пупочной грыжей, вздутием живота. У таких детей вялые мышцы. С возрастом наблюдаются нарушения моторики, психического развития, диспропорции скелета, замедление роста.

При отсутствии лечения врожденная патология у детей приводит к формированию кретинизма, тяжелому поражению ЦНС, полиорганной недостаточности. У взрослых мужчин и женщин среди возможных осложнений:

слизистый отек: скопление большого количества жидкости в тканях;

микседематозная кома: часто встречается у пожилых, сопровождается спутанностью сознания, кишечной непроходимостью;

Лечение гипотиреоза, прогноз

Точный диагноз устанавливается эндокринолог после ряда обследований, включающих биохимический анализ крови, тест на тиреотропный и тиреоидные гормоны, УЗИ щитовидной железы. Терапию подбирают с учетом причин развития болезни.

Транзиторный гипотиреоз излечивается полноценной диетой с содержанием продуктов, богатых йодом, приемом минеральных комплексов. Одновременно требуется исключить факторы, спровоцировать болезнь: интоксикации, употребление некоторых групп медикаментов.

При необратимых формах патологии больным назначают пожизненную заместительную терапию. Их ставят на диспансерный учет, назначая синтетические аналоги тиреоидных гормонов на основе L-тироксина.

Прогноз при раннем лечении гипотиреоза благоприятный. С помощью гормоносодержащих препаратов и коррекции питания удается избежать последствий врожденного и приобретенного заболевания. При развитии осложнений успех зависит от ресурсов организма и ущерба, нанесенного патологией. Восстановить утраченные функции ЦНС и здоровье внутренних органов удается не всегда.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Гипотиреоз у детей

Гипотиреоз – это эндокринное заболевание, связанное с недостатком гормонов щитовидной железы. Оно может возникнуть на фоне недостаточной их выработки или из-за плохого восприятия их тканями организма на клеточном уровне. Гипотиреоз у детей требует максимально быстрой диагностики и эффективного лечения, поскольку неизбежно приводит к нарушениям в развитии. Чем раньше ребенок будет осмотрен опытным эндокринологом, тем быстрее будет выявлено заболевание и тем меньше последствий оно вызовет.

Описание заболевания

Щитовидная железа начинает работать уже к 12-й неделе внутриутробного развития, выделяя в организм три базовых гормона: тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3). Они регулируют формирование органов и тканей, в том числе коры головного мозга, отвечающей за высшую нервную деятельность.

Работа железы и ее участие в регуляции различных процессов в организме продолжается на протяжении всей жизни, но в детском возрасте она особенно важна. Нехватка гормонов приводит к задержке физического и ментального развития, замедлению полового созревания, ухудшению метаболизма и терморегуляции.

Классификация гипотиреоза у детей

В зависимости от механизма развития выделяют две основные формы гипотиреоза у детей:

  • врожденный: имеется с первого дня жизни;
  • приобретенный: формируется после рождения.

Уровень, на котором произошел сбой, позволяет выделить три вида патологии:

  • первичный: при этой форме гипотиреоза у детей наблюдается сбой в работе самой щитовидной железы;
  • вторичный: гипотиреоз обусловлен нарушением работы гипофиза, регулирующего выделение тиреоидных гормонов;
  • третичный: вызван патологией гипоталамуса, отвечающего за работу гипофиза.

Третья классификация основана на выраженности симптомов гипотиреоза у детей:

  • транзиторный (преходящий): проблемы возникают периодически, затем проходят;
  • субклинический: количество гормонов в крови снижено, но симптомы отсутствуют;
  • манифестный: имеются и дефицит гормонов, и симптомы заболевания.

Причины гипотиреоза у детей

Причины гипотиреоза у детей

Среди причин, которые вызывают гипотиреоз у детей различного возраста, наиболее часто встречаются:

  • пороки развития щитовидной железы (отсутствие, недоразвитие или смещение органа);
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • хронический дефицит йода;
  • внутриутробные инфекции;
  • наличие патологии щитовидной железы у матери на момент беременности;
  • прием матерью во время беременности ряда препаратов;
  • аномалии гипофиза или гипоталамуса;
  • генетические дефекты синтеза гормонов щитовидной железы или веществ, регулирующих работу органа;
  • воспалительные процессы в щитовидной железе, гипоталамусе, гипофизе, а также их травмы и опухоли.

Симптомы гипотиреоза у детей

Признаки гипотиреоза у грудного ребенка, как правило, заметны сразу после рождения. У малыша обнаруживаются большой вес, отечность лица и языка, пальчиков на руках и ногах. Дыхание таких малышей тяжелое, голос хриплый и грубый. Нередко врачи и родители сталкиваются с длительной желтухой новорожденных, проблемами с зарастанием пупочной ранки, развитием пупочной грыжи. Как правило, такие дети сталкиваются с проблемами во время кормления в связи с плохо развитым сосательным рефлексом.

Читайте также:  Снятие алкогольной интоксикации на дому

Если ребенок находится на естественном вскармливании, даже при врожденных формах гипотиреоза его симптомы могут проявиться не сразу. Дефицит полностью или частично компенсируется матерински гормонами, которые малыш получает с молоком. Однако и в этом случае могут постепенно нарастать задержки психического и физического развития:

  • пониженный тонус мышц;
  • заторможенность, малоподвижность;
  • отставание в росте и весе;
  • позднее закрытие родничка;
  • задержка прорезывания зубов;
  • задержка формирования базовых навыков (умения держать голову, переворачиваться, садиться, стоять, ходить).

Как правило, ребенок с дефицитом гормонов щитовидной железы апатичен, мало интересуется игрушками, плохо контактирует с родителями и окружающими. У него наблюдаются сухость кожи, ломкость волос, снижение иммунитета, частые запоры.

У детей, находящихся на искусственном или смешанном вскармливании, признаки гипотиреоза прогрессируют быстрее, но многое зависит также от формы заболевания, его причины и степени дефицита. В легких случаях признаки дефицита стерты, и начинают проявляться ближе к школе или даже во время полового созревания. У ребенка отмечается:

  • избыточная масса тела вплоть до ожирения даже на фоне умеренного питания;
  • задержка роста;
  • замедление полового созревания;
  • вязкость мышления, ухудшение успеваемости;
  • вялость, сонливость, апатия, подавленное настроение.

В запущенных случаях последствия гипотиреоза для ребенка очень тяжелы: развивается умственная отсталость, деформация скелета, нарушения слуха и речи, недоразвитие половой системы.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза

Диагностикой гипотиреоза у детей занимается детский эндокринолог. Обследование направлено на своевременное выявление дефицита гормонов, определение формы и причины заболевания. У всех новорожденных малышей в обязательном порядке проверяется уровень тиреотропного гормона (ТТГ) на 4-5 день жизни. При его избытке ставится предварительный диагноз гипотиреоз.

Расширенное лабораторное обследование включает определение уровня гормонов Т3, Т4, тиреглобулина, индекса связывания гормонов, выявление антител к тиреоидным гормонам, проводят пробу с тиролиберином для оценки работы гипофиза.

Помимо анализов, используются и другие диагностические процедуры: УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы, определение костного возраста (путем рентгена коленных суставов, стоп, кистей), МРТ или КТ турецкого седла, обследования сердца (ЭКГ, УЗИ) при наличии сопутствующих проблем. При необходимости ребенок направляется на консультации к узким специалистам: офтальмологу, нейрохирургу, невропатологу, кардиологу, гематологу и т. п.

Лечение гипотиреоза у детей

Лечение гипотиреоза у детей направлено не только на устранение конкретных симптомов, но и на ликвидацию причины заболевания, если она возможна. Основной метод терапии – это компенсация дефицита путем приема гормонов. Доза препарата подбирается индивидуально и корректируется по мере необходимости. Если врачам не удается устранить причину гипотиреоза, заместительная терапия будет пожизненной.

Дополнительно назначаются различные общеукрепляющие мероприятия: массаж, ЛФК, полноценное питание с достаточным количеством витаминов, ноотропные средства при задержке развития и т. п.

Профилактика и прогноз при гипотиреозе у детей

Прогноз при гипотиреозе у детей зависит от формы заболевания, уровня гормонов щитовидной железы в крови, а также своевременности обнаружения дефицита. При своевременном назначении заместительной гормонотерапии ребенок растет и развивается в соответствии с нормами. Если заболевание было обнаружено поздно, полное излечение маловероятно, поскольку многие нарушения становятся необратимыми.

Профилактика гипотиреоза у детей заключается в профилактическом употреблении препаратов йода во время беременности, контроль уровня тиреоидных гормонов у будущей мамы, а затем и у самого ребенка. При наличии предрасположенности к заболеванию контроль должен быть особенно жестким даже при отсутствии проблем.

Чем раньше будет выявлен гипотиреоз у Вашего ребенка, тем меньше проблем он испытает в связи с дефицитом гормонов. Детские эндокринологи клиники «СМ-Доктор» проведут прием, оценят состояние малыша, назначат необходимые обследования и лечение. Записывайтесь на прием при малейших подозрениях на гормональный дефицит.

Врачи:

Детская клиника м.Войковская (Клары Цеткин)

Средства применяемые при гипотиреозе препараты гормонов щитовидной железы

1,5 миллиарда человек

По данным ВОЗ, постоянно страдают от ухудшения здоровья из-за дефицита йода в организме

Вследствие этого имеют сниженную функцию щитовидной железы

Житель России в той или иной степени страдает от недостатка йода

19 женщин и 21 мужчин

из 1000 человек страдают от гипотиреоза. Несмотря на распространённость, гипотиреоз очень часто выявляется с опозданием

Первичное снижение функции щитовидной железы напрямую связано с дефицитом йода в организме. В настоящее время практически все население России испытывает дефицит йода и селена. Большая часть нашей территории имеет недостаточное содержание этих элементов в почве, воде, продуктах питания, выращенных на этих почвах. Курение и прием оральных контрацептивов также снижает содержание йода в организме.

Знакомые симптомы?

Подобные признаки мы часто списываем на переутомление, необходимость отпуска или состояние после вирусной инфекции. Однако, за этими, казалось бы, обычными проявлениями, может скрываться опасное заболевание, под названием Гипотиреоз или Недостаточность функции щитовидной железы.

1. Приходится ли вам испытывать чувство общей слабости, усталости без предшествующих нагрузок?

2. Замечаете ли вы в последнее время снижение работоспособности, апатию?

3. Отмечали ли Вы в последнее время колебания/резкие изменения массы тела на фоне привычного питания и физической нагрузки?

4. Беспокоит ли Вас сухость/истонченность кожи или обильное выпадение волос?

5. Часто ли Вы ощущаете дискомфорт в грудной клетке, учащенное артимичное сердцебиение или фиксируете высокое АД?

6. Можно ли сказать, что у вас есть проблемы со сном – нарушение засыпания, беспокойный прерывистый сон?

7. Наблюдали ли Вы за собой в последнее время повышенную потливость или приливы жара?

8. Правдиво ли высказывание, что в последнее время Вас беспокоят частые перепады настроения, повышенная тревожность, Вам сложно справляться со стрессом?

Чем опасен гипотиреоз?

Общие симптомы:
ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов

Лицо: одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, затруднение носового дыхания, нарушение слуха, охрипший голос

Мозг: сонливость, заторможенность, снижение памяти, внимания, интеллекта, депрессия

Сердце: снижение частоты сердцебиения, пониженное артериальное давление

Почки: снижение фильтрации почек

Желудок и кишечник: склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота

Женщины: дисфункция яичников, меноррагия, или аменорея, бесплодие

Мужчины: снижение либидо, эректильная дисфункция

Коленные суставы: отёчность суставов, боли при движении, умеренная мышечная слабость

Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются

Причины нарушения функции щитовидной железы

Первичное снижение функции щитовидной железы напрямую связано с дефицитом йода в организме. В настоящее время практически все население России испытывает дефицит йода и селена. Большая часть нашей территории имеет недостаточное содержание этих элементов в почве, воде, продуктах питания, выращенных на этих почвах. Курение и прием оральных контрацептивов также снижает содержание йода в организме.

Здоровые клетки щитовидной железы

Повреждённые клетки щитовидной железы

Как помочь клеткам щитовидной железы?

Чтобы клетки восстанавливались и были защищены от повреждения, в первую очередь нужны протеины. Белки (протеины) контролируют процессы межклеточного взаимодействия и определяют способность к самовосстановлению клетки. Но каждые ткани содержат определенные типы протеинов. Это удалось установить, благодаря открытию, сделанному в 1999 году Гюнтером Блобелом, который получил за свою научную работу Нобелевскую премию. Ученый выяснил, что белковая молекула является саморегулирующейся. Недостаток пептидов (с возрастом или при патологии) ускоряет износ тканей, процессы старения и приводит к развитию заболеваний.

Тирамин —
биорегулятор щитовидной железы

Тирамин — это комплекс белков и нуклеопротеидов, получаемые из щитовидных желез молодых телят, которые по белковому составу клеток идентичны у всех млекопитающих.

Как и все цитамины, за счет механизма трансцитоза, Тирамин действует целенаправленно на клетки щитовидной железы и способствует нормализации их функции.

Тирамин —
биорегулятор щитовидной железы

Тирамин — это комплекс белков и нуклеопротеидов, получаемые из щитовидных желез молодых телят, которые по белковому составу клеток идентичны у всех млекопитающих.

Как и все цитамины, за счет механизма трансцитоза, Тирамин действует целенаправленно на клетки щитовидной железы и способствует нормализации их функции.

Комплекс полипептидов и нуклеиновых кислот таблетки Цитамина

Благодаря механизму транцитоза, поступающий белок в неизмененном виде оказывается в клетке – мишени, в данном случае мишенью являются клетки щитовидной железы. Попадая в клетки щитовидной железы, Тирамин насыщает их оптимальным белковым «рационом», позволяя клеткам быстрее восстанавливаться и нормализовать выполнение своих функций – выработку гормонов.

По результатам клинических исследований можно сказать, что курсовое применение Тирамина способствует улучшению течения заболеваний щитовидки в 84% случаев. На фоне приема Тирамина происходило повышение работоспособности, уменьшение частоты и интенсивности головных болей, а также болей в области сердца, с нормализацией параметров ЭКГ. Выявлено стабилизирующее влияние компонентов Тирамина на клеточный метаболизм железы и положительное действие на обменные процессы в целом.

Подробнее о препаратах из статьи

Тирамин

Биорегулятор щитовидной железы

Читайте
в нашем блоге

Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото)

При развитии заболевания клетки иммунной системы проникают в щитовидную железу и вызывают в ней воспалительный процесс, что приводит к разрушению собственных клеток щитовидки и увеличение щитовидной железы в размерах. Продолжительная атака на щитовидную железу приводит к нарушениям гормонального обмена и появлению выраженных симптомов заболевания.

Стресс и здоровье

Хронический стресс не только выбивает из привычной колеи, но и разрушает здоровье,
в частности, нарушает деятельность «гормонального дирижера» — щитовидной железы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.