Диета при тиреотоксикозе щитовидной железы у женщин меню на неделю

Беляева Ольга Анатольевна

Наиболее опасен гипотиреоз для младенцев. Если не провести своевременное лечение гипертиреоза, то малыши получат многочисленные и необратимые осложнения, особенно при врождённом гипертиреозе щитовидки. Если до двух лет не вылечить у ребёнка гипертиреоз щитовидной железы, даже при последующем хорошем лечении невозможно предотвратить его умственную отсталость. Статистика гласит, что врождённым гипотиреозом страдает 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки в два раза чаще мальчиков.

Гипертиреоз щитовидной железы — это не самостоятельное заболевание, а комплекс симптомов, возникающий при ряде аутоиммунных заболеваний и состояний щитовидной железы:

    (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни);
  • узловой токсический зоб (болезнь Пламмера);
  • токсическая аденома щитовидной железы;
  • начальная стадия подострого тиреоидита;
  • бессимптомный (безболевой) тиреоидит;
  • некоторые формы аутоиммунного тиреоидита;
  • искусственный тиреотоксикоз (передозировка тиреоидных гормонов);
  • опухоли других органов (весьма редко).

При гипертиреозе все процессы в организме человека происходят с повышенной интенсивностью, организм работает «на износ», в отличие от гипотиреоза, при котором все процессы замедляются.

Дисфункциями щитовидной железы страдает сегодня более трети землян. Данная железа в форме бабочки расположена в средней трети шеи между кадыком и началом грудины. Щитовидка — «королева» всех эндокринных желез, главный поставщик гормонов, влияющих на абсолютно все процессы в организме человека: на вес, настроение, работоспособность, физическое и психическое самочувствие и прочие. К примеру, никому ещё не удавалось снизить или увеличить свой вес по желанию при нездоровой щитовидке. Несмотря на главенствующую роль этой железы, люди весьма безответственно забывают о ней, а симптомы, указывающие на проблемы именно в щитовидной железе, списывают на переутомление, наследственность — на что угодно, теряя при этом драгоценное время и усложняя исход заболевания.

Классификация гипертиреоза

Многообразие причин гипертиреоза щитовидной железы создало, соответственно, большее количество этиологических вариаций болезни. Классификация позволила более чётко разделять особенности болезни, что важно при диагностировании для оценки индивидуального характера проблемы.

Объективно, по серьёзности нарушений гипертиреоз разделяют на:

  • первичный, возникший в результате повреждений щитовидной железы лучевыми воздействиями, травмами, инфекциями, нападками собственной иммунной системы и другими патологиями;
  • вторичный, возникший по причине патологических изменений в гипофизе или гипоталамусе.

Вспомним, что гипофиз — это железа, расположенная в основании головного мозга, вырабатывающая тиреотропный гормон (ТТГ) для регуляции работы щитовидной железы, а гипоталамус — это отдел промежуточного мозга, контролирующий работу гипофиза и щитовидной железы.

Первичный гипертиреоз, в свою очередь, подразделяется на несколько функциональных форм:

  • субклиническую: уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, отсутствие симптоматики;
  • манифестную (проявленную) уровень Т4 повышен, ТТГ существенно снижен, присутствуют характерные признаки;
  • осложнённую: наличие мерцательной аритмии, сердечной или надпочечниковой недостаточности, дистрофии паренхиматозных органов, психозов, существенной потери веса тела и прочее.

Морфологические формы гипертиреоза:

  1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) гипертиреоз, как вариант общей активности ткани железы без её разрастания.
  2. Диффузный токсический зоб — интенсивная и распространённая деятельность железистой ткани практически во всей железе.
  3. Гипертиреоидный узел (одноузловой, автономный) — источник избытка тиреоидных гормонов щитовидки.
  4. Узловой гипертиреоз (многоузловой, автономный) — переизбыток тиреоидных гормонов двух и более узлов железы.

Этиологические формы гипертиреоза:

  • острый и подострый тиреоидит (в период тиреотоксической фазы);
  • послеродовой или гипертиреоз беременных;
  • тиреотоксикоз новорожденных;
  • наследственный (семейный);
  • радиационно-индуцированный;
  • йод-индуцированный;
  • гиперпродукция ТТГ;
  • гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов;
  • ятрогенный (медикаментозный);
  • травматический.

Осложнения гипертиреоза

При неудачном течении гипертиреоза может возникнуть тиреотоксический криз, спровоцированный большим физическим напряжением, стрессом или инфекционными заболеваниями, тогда вся симптоматика гипертиреоза усиливается до:

  • сильной тахикардии с признаками сердечной недостаточности;
  • отёчности и сильной истощённости;
  • лихорадки, бреда и прочим.

Дальнейшее прогрессирование тиреотоксического криза может закончиться коматозным состоянием пациента и летальным исходом. Другой вариант криза — апатический — протекает с развитием равнодушия, апатии, кахексии. Примечательно, что тиреотоксический криз случается только у женщин.

В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

Прогноз и профилактика гипертиреоза

Больные гипертиреозом, как правило, находятся на диспансерном учёте у эндокринолога. Грамотно избранная и вовремя проведенная терапия помогут в краткие сроки восстановить здоровье, хорошее самочувствие, а также избежать развития нежелательных осложнений. После достоверной диагностики следует срочно начать правильное лечение и помнить, что самолечение категорически противопоказано и чревато.

Профилактические подходы во избежание развития гипертиреоза заключаются в постоянном наблюдении и лечении патологий щитовидной железы, в рациональном питании (не злоупотреблять продуктами, содержащими йод) и соблюдении осторожности с солнечным излучением во время летнего отпуска — в общем, выполнении несложных правил.

Причины гипертиреоза

Признаки гипертиреоза возникают чаще всего как итог иных патологических процессов в щитовидной железе в возрасте от 20 до 50 лет и в большей степени у женщин (в 10 раз чаще, чем у мужчин). Гипертиреоз у женщин развивается вследствие гормональных колебаний в их организме во время критических дней, беременности, климаксе.

Самыми значимыми причинами возникновения гипертиреоза считаются:

  • диффузно-токсический зоб (Базедова болезнь) — основная причина более чем в 80% случаев;
  • болезнь (синдром) Пламмера — узловой токсический зоб, доброкачественная опухоль, клетки которой независимо (бесконтрольно) продуцируют тиреоидные гормоны;
  • генетическая предрасположенность;
  • аутоиммунные патологии;
  • воспаление щитовидной железы (аутоиммунный/лимфоматозный/хронический тиреоидит);
  • токсическая аденома щитовидной железы;
  • аденома струмы яичника;
  • цитокин-индуцируемый тиреоидит в начале заболевания;
  • избыток потребляемого йода;
  • передозировка тиреоидных гормонов при терапии от гипотериоза;
  • продолжительные солнечные облучения;
  • длительное пребывание в состоянии стресса;
  • инфекционное заражение;
  • заболевания гипофиза.

Симптомы гипертиреоза

У такого заболевания, как гипертиреоз, симптомы зависят от генетического преимущества симпатической или парасимпатической активности у человека, могут быть характерными или обратно противоположными, а потому не все симптомы должны быть обязательными, специфическими.

К наиболее типовым симптомам, зависящим от коэффициента пораженности органа, ткани, системы, относят:

  • чётко выраженные нервно-психические нарушения — гипервозбуждённость, нервозность, раздражительность, плаксивость, появление скороговорения с повышением умственной деятельности, лёгкий тремор рук, чувство страха, беспокойства и бессонница;
  • ощущение постоянного внутреннего жара, чрезмерная потливость;
  • стремительная потеря веса (до анорексии у пожилых пациентов);
  • постоянная слабость и усталость;
  • сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, снижение диастолического и повышение систолического артериального давления, аритмия, сердечная недостаточность;
  • нарушения со стороны органов зрения (около 45% случаев) — увеличение разреза глаз, выпячивание глазного яблока вперед (экзофтальм), двоением объектов, сокращение миганий, снижение подвижности глазного яблока, отечность и гиперпигментация век, также появляется эрозия и сухость роговицы, слезотечение и резь в глазах, при сдавливании и дистрофии зрительного нерва — слепота;
  • ускорение и изменение обмена веществ (при повышенном аппетите — снижение массы тела);
  • развитие тиреогенного диабета;
  • почечная недостаточность как итог быстрого распада кортизола под воздействием гормонов щитовидной железы;
  • изменения состояния кожных покровов — истончение, влажность, повышение температуры, изменения ногтей;
  • ранняя седина, истончение и выпадение волос;
  • развитие отёков мягких тканей голени;
  • выпячивание щитовидной железы при диффузном токсическом зобе;
  • одышка и снижение жизненной ёмкости лёгких в результате застоя и отёка лёгких;
  • нарушение пищеварения и желчеобразования, повышенный аппетит (сниженный у пожилых), неустойчивый стул (диарея), увеличение печени (проявления желтухи в тяжелых случаях), приступообразные боли в животе;
  • нарушения водного обмена (частое, обильное мочеиспускание и сильная жажда);
  • признаки тиреотоксической миопатии — мышечная утомляемость, гипотрофия мышц, развитие остеопороза, дрожь во всем теле и постоянная слабость, нарушение двигательной активности (трудно выполнять обычные действия) вплоть до обратимого тиреотоксического мышечного паралича;
  • нарушения секреции женских и мужских гонадотропинов, расстройство функций половой сферы (у мужчин — снижение потенции и гинекомастия, у женщин — нарушение менструального цикла, обмороки и общая слабость).

В зависимости от индивидуальных и других обстоятельств, все изменения могут иметь обратимое или мало обратимое действие. У такого недуга, как гипертиреоз, симптомы и лечение напрямую зависят от человеческого фактора.

Диагностика гипертиреоза

В силу своеобразной симптоматики гипертиреоза и сложности в её дифференцировки основными методами диагностики определены:

  • опрос, осмотр, составление анамнеза пациента; на определение соотношения гормонов тироксина (Т3), трийодтиронина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ); для определения её размеров, её структуры и наличия узлов, а также для оценки кровотока в железе (цветное доплеровское картирование) с помощью специального датчика;
  • компьютерная томография (КТ) для определения места нахождения узлов;
  • КТ, а лучше МРТ головного мозга для оценки состояния гипофиза при аденоме; для фиксации отклонений в работе сердечно-сосудистой системы;
  • сцинтиграфия щитовидной железы с радиоизотопами для определения активности функций железы и узлов;
  • пункционная тонкоигольная биопсия щитовидной железы, узла с целью исследования их тканей на злокачественность.
Читайте также:  Гипогликемия почему возникает как ее избежать

Лечение гипертиреоза

Тактика лечения выбирается, опираясь на понимание специалистами механизма развития заболевания, индивидуально для каждого человека, заболевшего гипертиреозом, с учетом анамнеза пациента, его возраста, наличия сопутствующих заболеваний, аллергии на лекарства, патологии, вызвавшей гипертиреоз и степень её тяжести.

При постановке диагноза «гипертиреоз» лечение происходит несколькими способами:

Консервативное лечение гипертиреоза

Медикаментозная терапия с назначением тиреостатических препаратов для блокировки активного продуцирования гормонов щитовидной железой и затрудняющие накопление йода —Тирозола, Пропицила, Мерказолила и прочих, требующая соблюдения системы в приеме и осуществления контроля за уровнем гормонов железы.

Следует знать, что лечение подобными препаратами противопоказано беременным и кормящим женщинам, и после лечения в течение года необходимо предохраняться от беременности.

Метод, издавна применявшийся ведущими российскими клиницистами и основанный на седатации сегментарной вегетативной нервной системы, позволяет успешно восстанавливаться больным гипертиреозом, особенно эффективен при диффузном токсическом зобе (клиника д-ра А.В. Ушакова).При отсутствии улучшений через 1,5–2 года рекомендуется удаление железы хирургическим путём или разрушение её клеток с помощью лучевой терапии.

Обязательным к консервативному лечению дополнением должно быть рациональное и полноценное питание, обогащенное всеми полезными для здоровья компонентами: зелень, овощи, ягоды, фрукты, мясо, рыба, молочные продукты. Очень важны для больного гипертиреозом человека — спокойная обстановка окружения, полноценный и регулярный отдых и сон.

Хирургическое лечение гипертиреоза

Хирургический метод лечения показан:

  • в случае неудачной консервативной терапии;
  • при сдавлении органов средостения;
  • при развитии тяжелых побочных эффектов от тиреостатиков;
  • при подозрении на злокачественное новообразование в щитовидной железе.

После обсуждения и выбора метода лечения с пациентом обсуждается объём оперативного вмешательства — резекция или полное удаление щитовидной железы.

Наличие одиночного узла или множественного разрастания определённого участка щитовидной железы с повышенным выделением гормонов также требует хирургического вмешательства, а послеоперационный остаток железы будет нормально функционировать. Послесубтотальной резекции, когда удаляется большая часть щитовидной железы, может развиться гипотиреоз, а пациент всю свою жизнь будет принимать искусственные гормоны, но риск рецидива тиреотоксикоза намного снижается.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Употребление пациентом капсулы или водного раствора (без вкуса и запаха) препарата радиоактивного йода (радиойодотерапия) происходит единственный раз. Из кровяного русла радиойод попадает в клетки щитовидной железы, страдающей гиперфункцией, скапливается там и разрушает их за несколько недель. В итоге размеры щитовидной железы уменьшаются, продуцирование гормонов и их уровень в крови снижаются. Радиойодотерапия обычно совмещается с медикаментозным лечением и снижает степень гипертиреоза, однако полное выздоровление не наступает. Возможно проведение повторного курса плюс пожизненный приём тиреоидных гормонов.

Другие методы лечения гипотиреоза

В терапии гипертиреоза возможно применение ß-адреноблокаторов, парализующих действие тиреоидных гормонов на организм, и больной может почувствовать улучшение на несколько часов, хотя избыток тиреоидных гормонов в крови останется. К ß-адреноблокаторампринадлежат препараты: атенолол, метопролол, надолол, индерал-ла, имеющие пролонгированное действие. Как исключительный метод лечения эти медикаменты могут использоваться при гипертиреозе, возникшем из-за тиреоидита. Данные блокаторы могут сочетаться с другими видами терапии.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Тиреотоксикоз

Термин «тиреотоксикоз» используют для обозначения синдрома, который возникает вследствие чрезмерного поступления гормонов щитовидной железы в кровь. Допускается использование и другого термина, который звучит как «гипертиреоз», — однако, обозначение «тиреотоксикоз» (которое переводится буквально как «отравление тиреоидными гормонами») отражает суть состояния более точно.

Тиреотоксикоз характеризуется высоким содержанием гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к целому ряду серьёзных побочных эффектов. Выражаются они в нарушениях всех видов обмена веществ (белкового, углеводного, жирового и минерального) и, как следствие, эндогенной интоксикации. Рецепторы к гормонам щитовидной железы находятся практически во всех органах и тканях, поэтому клинические проявления тиреотоксикоза разнообразны.

Наши врачи

Михайлова Елена Владимировна

Словеснова Татьяна Алексеевна

Колодко Инна Михайловна

Пройти курс лечения тиреотоксикоза можно в отделении эндокринологии клиники ЦЭЛТ.
Мы располагаем современным оборудованием и препаратами, которые позволяют нам гарантировать желаемые результаты.

Причины тиреотоксикоза

Самой распространённой причиной тиреотоксикоза является аутоиммунное поражение щитовидной железы. В этом случае наблюдается диффузное изменение ткани железы вследствие патологического воздействия аутоантител (активирующие антитела к рецептору ТТГ и антитела к тиреопероксидазе). Этот вид нарушений характерен для диффузного токсического зоба и хронического аутоиммунного тиреоидита.

Ещё одна причина, по которой может возникнуть тиреотоксикоз — это узловой токсический зоб. Для этой патологии характерно наличие одного или более узловых образований, которые интенсивно вырабатывают гормоны и их синтез не регулируется уровнем ТТГ.

Помимо этого, выделяют следующие причины:

  • острый или подострый тиреоидит;
  • передозировка препаратов с содержанием гормонов Т4 и Т3, прием кордарона;
  • чрезмерно большие дозы препаратов, содержащих в своём составе йод;
  • наличие такой патологии, как опухоль гипофиза, которая вырабатывает гормон ТТГ (встречается крайне редко)
  • нарушение чувствительности рецепторов гипофиза к гормонам щитовидной железы.
  • транзиторный субклинический тиреотоксикоз беременных (физиологическое состояние тиероидной системы в первом триместре беременности).

Клинические проявления тиреотоксикоза

Симптомы тиреотоксикоза обусловлены усилением основного обмена под влиянием гормонов щитовидной железы, усилением расщепления жиров, увеличением уровня глюкозы в крови, разрушением костной и мышечной массы, повышением активности сердечно-сосудистой системы.

Клинические проявления тиреотоксикоза заключаются в следующем:

  • резкая потеря веса, которая появляется на фоне обычного режима питания и физических нагрузок;
  • чрезмерное потоотделение;
  • учащённое сердцебиение, которое не связано с болезнями ССС;
  • повышенная температура тела, ощущение жара;
  • дрожание всего тела, верхних и нижних конечностей;
  • сложности с концентрацией внимания;
  • изменчивость настроения;
  • неустойчивость стула;
  • нарушение менструального цикла у женщин и резкое снижение либидо у мужчин;
  • мышечная слабость;
  • увеличение глаз (встречается только при диффузном токсическом зобе).

Тиреотоксикоз

Выраженность симптомов и их комбинация зависят от пола и возраста больного, а также от концентрации гормонов в крови. При длительном некомпенсируемом тиреотоксикозе развивается истощение организма в целом и каждого органа в частности.

Осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз. Это острое состояние, характеризующееся выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью, повышенным уровнем сахара в крови, мышечной слабостью. Отличительным симптомом тиреотоксического криза является тиреотоксический психоз. Клинические признаки криза нарастают очень быстро и могут привести к летальному исходу. Своевременное обращение к врачу при подозрении на тиреотоксикоз позволяет быстро купировать симптомы с помощью специальных лекарственных средств и избежать осложнений.

Диагностика тиреотоксикоза

Диагностика тиреотоксикоза в клинике ЦЭЛТ начинается с осмотра у эндокринолога.

Тиреотоксикоз

Любая диагностика начинается с опроса и осмотра пациента. При опросе пациента врач уточняет жалобы, сроки их появления, динамику.

При осмотре врач обращает внимание на визуальное изменение в области щитовидной железы, изменения при пальпации, снижение мышечного тонуса, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов, и систем. Нередко одним из первых признаков наличия данной патологии становится выпячивание глаз из орбиты черепа (экзофтальм), что, в свою очередь, приводит к изменению расположения осей глазных яблок.

После осмотра, для уточнения природы тиреотоксикоза, его тяжести врач назначает лабораторные и инструментальные методы исследования:

  • гормональное исследование крови на ТТГ, св.Т4, св.Т3, антитела к тиреопероксидазе, рецептору ТТГ
  • радиоизотопное сканирование щитовидной железы
  • пункционную биопсию узлового образования

Лечение

Специалисты отделения эндокринологии клиники ЦЭЛТ уже не первый год успешно лечат тиреотоксикоз.

На основании полученных данных осмотра и диагностики возможны три варианта лечения:

  1. консервативное лечение, которые заключаются в приёме лекарственных препаратов, понижающих активность щитовидной железы;
  2. оперативное вмешательство, предусматривающее полное или частичное удаление щитовидной железы;
  3. лечение радиоактивным йодом.

Тиреотоксикоз

Консервативное лечение чаще всего выбирается для пациентов, имеющих тиреотоксикоз на фоне диффузного токсического зоба или аутоиммунного тиреоидита. Лечение, как правило, продолжительное, включает в себя прием препаратов, блокирующих функцию щитовидной железы и метаболизм гормонов в организме (тиреостатики). Лечение проводится под тщательным контролем общего состояния, тиреоидного статуса (контроль св.Т4 каждые 2 недели), клинического анализа крови и биохимических показателей. Это необходимо для того, чтобы не допустить развитие гипотиреоза (низкое содержание гормонов щитовидной железы) и побочных цитотоксических эффектов от препаратов. В последующем контроль осуществляется несколько реже, 1 раз в 2 месяца, с целью оценки адекватности дозы препарата и поддержания стойкого эутиреоза (нормального уровня тиреоидных гормонов).

Читайте также:  Повышенные АЛТ и АСТ после коронавируса что это значит и как нормализовать показатели

Дополнительными препаратами для лечения тиреотоксикоза являются бета-блокаторы и преднизолон. Назначаются они в случае тяжелого течения тиреотоксикоза и длительной декомпенсации.

При тиреотоксикозе противопоказана терапия препаратами йода (за исключением состояния беременности, когда йод необходим для формирования нормальной щитовидной железы у плода)!

Лечение тиреотоксикоза у беременных.

В случае наступления беременности на фоне приема тиреоидных препаратов, в первом триместре беременности назначается тиреостатик ПРОПИЦИЛ. Этот препарат имеет ограниченные показания для назначения, т. к. является токсичным для печени и при длительном лечении повышает риск развития токсического гепатита. Однако, у беременных в первом триместре этот препарат является приоритетным. Со второго триместа можно перейти на прием тиамазола. Доза пропицила у беременных должна составлять не более 200 мг/сут, а тиамазола — 15 мг/сут. Иногда с 4 по 6 месяцы беременности терапия тиреостатиками отменяется из-за физиологической компенсации.

Наши эндокринологи применяют наиболее эффективные средства и проверенные схемы лечения, подбор которых осуществляется в индивидуальном порядке с учётом всех особенностей организма пациента. На весь период лечения врач и пациент становятся единым целым в борьбе с болезнью. Пациент получает полную информацию о своем состоянии здоровья, течении заболевания и эффективности лечения.

Радикальные методы лечения (оперативное лечение и радиоактивный йод) применяются в следующих случаях:

  • тиреотоксикоз вызван активной опухолью щитовидной железы (тиреотоксической аденомой),
  • наличие функциональной автономии
  • плохо поддающийся консервативному лечению тиреотоксикоз.

После операции или радиоактивного йода по поводу диффузного токсического зоба развивается гипотиреоз, что потребует постоянного приема препаратов левотироксина. Это цель лечения, т. к. сохраняется выработка специфических аутоантител, и в случае наличия даже небольшой части железы высоко вероятно развитие рецидива тиреотоксикоза.

При оперативном лечении узловых образований гипотиреоз, как правило, может носить либо временный характер, либо вообще не появляться.

После проведенного лечения пациент нуждается в диспансерном наблюдении пожизненно. Ежегодно необходимо сдавать анализы на тиреоидные гормоны, проходить УЗИ щитовидной железы. Прогноз после радикального лечения благоприятный, после консервативной терапии сохраняется вероятность развития рецидива.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – это заболевание, при котором щитовидная железа увеличивается в размерах (гипертрофируется) и выделяет чрезмерное количество гормонов (гиперфункция), что ведет к развитию тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб имеет другое название – болезнь Грейвса-Базедова по имени врачей, впервые ее описавших. Больных людей можно узнать по характерному признаку – пучеглазию или экзофтальму. При этой патологии страдают все органы и системы, а тиреотоксический криз несет прямую угрозу жизни.

Заболевание носит аутоиммунный характер и почти всегда передается по наследству. Причины – генетические нарушения, передающиеся от родителей детям. В основе ДТЗ лежит иммунный дефект, когда к рецепторам тиреотропного гормона вырабатываются антитела. Эти антитела гораздо более активны, чем естественные тиреоидные гормоны, и действие их длится дольше. Под действием антител ткань железы разрастается, начинается в буквальном смысле отравление организма ее гормонами. Провоцирующие факторы – стресс, вирусные инфекции, длительный прием противовирусных средств и избыточное поступление йода в организм.

Клинические проявления

Гипертиреоз проявляется в ускорении всех видов обмена веществ и процессов окисления. Больше всего «под удар» попадают нервная и сердечно-сосудистая системы.

Наиболее распространенные симптомы ДТЗ:

  • прогрессирующая потеря веса тела, несмотря на повышенный аппетит;
  • раздражительность без видимой причины;
  • общая психическая неуравновешенность (бессонница, плаксивость, суетливость, истощаемость), достигающая в отдельных случаях уровня психоза;
  • облысение и ломкость ногтей;
  • постоянное повышение температуры тела, при котором человек не мерзнет на холоде и не переносит жару;
  • нарушение стула – склонность к диарее;
  • нарушение ритма сердца – в лучшем случае тахикардия с частотой до 130 ударов в минуту, а в худшем – мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий и миокардиодистрофия;
  • повышение артериального давления, когда разница между систолическим и диастолическим давлением составляет 40 и более мм рт ст;
  • углеводные нарушения с формированием диабета 2-го типа;
  • нарушение половой функции – импотенция у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи;
  • глазные нарушения – разрастание орбитальной клетчатки, которая сдавливает другие ткани, что вызывает ухудшение зрения, резь в глазах, отечность, слезотечение.

Диффузный токсический зоб

Длительно протекающий гипертиреоз угнетает все системы. Нарушения в нервной системе проявляются тремором покоя (дрожью), который в конечных стадиях приводит к изменению почерка, речи, плавности движений. Мускулатура конечностей уменьшается в объеме, становится трудно вставать, нарушаются мелкие движения.

Психическая нестабильность выражается в раздражительности, склонности к депрессии, агрессивности, затруднению концентрации внимания. В запущенных случаях личность претерпевает изменения, характер становится невыносимым.

Избыточное количество тироксина приводит к снижению количество кальция и фосфора в костях, что приводит к костным болям. Характерный вид приобретают пальцы – «барабанные палочки».

Подвергается жировой дистрофии печень, может развиться цирроз. Часто присоединяется недостаточность надпочечников, на коже появляются темные пятна. Кожа становится влажной и мягкой, выпадают волосы на разных участках.

Осложнения

Наиболее опасны такие осложнения ДТЗ:

  • «тиреотоксическое сердце», заканчивающееся сердечной недостаточностью;
  • стеатогепатоз или дистрофия печени;
  • тиреотоксическая кома, при которой сочетаются проявления тяжелого тиретоксикоза и недостаточности надпочечников, пограничное между жизнью и смертью состояние.
  • Первичная консультация — 3500
  • Повторная консультация — 2300

Диагностика ДТЗ

При длительном течении болезни внешний вид пациента (пучеглазие, увеличенная щитовидная железа, свойства речи и поведения, влажность и температура кожи, цифры артериального давления и частота пульса) настолько характерен, что диагноз становится ясен уже на пороге кабинета.

Однако тиреотоксикоз может встречаться и при других болезнях, и для дифференциальной диагностики базедовой болезни в обязательном порядке выполняются такие исследования:

  • определение уровня трийодтиронина или Т3;
  • уровня свободного тироксина или Т4;
  • уровня тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом (ТТГ);
  • уровень антител к рецепторам ТТГ;
  • уровень антител к тиреоглобулину; ;
  • сцинтиграфия (или радиологическое исследование) щитовидной железы;
  • биопсия.

При наличии показаний выполняется обследование других органов, подвергшихся разрушительному воздействию тиреоидных гормонов (сердце, нервная система, печень, надпочечники). Комплексная диагностика позволяет определить функциональное состояние организма на момент обращения.

Наши врачи:

Словеснова Татьяна Алексеевна

Михайлова Елена Владимировна

Классификация заболевания

По тяжести течения выделяют такие степени ДТЗ:

  • легкая – частота пульса не более 100 уд/мин, устойчивый ритм, невротические расстройства, сохранность всех органов;
  • средняя – пульс более 100-110 уд/мин, похудение более 10 кг в месяц;
  • тяжелая – истощение, расстроены функции всех органов.

Некоторые молодые пациенты реагируют парадоксальным образом, набирая вес тела ненормально быстро.

Лечение диффузионного токсического зоба

Диффузный токсический зоб

Способов лечения базедовой болезни множество, и конкретный метод выбирается в зависимости от клинической ситуации. Способы такие:

  • консервативное лечение;
  • хирургическое лечение;
  • использование радиоактивного йода;
  • компьютерная рефлексотерапия.

Каждый из этих методов имеет свои плюсы и минусы, показания и противопоказания. Какой именно метод применить, решает лечащий врач в зависимости от общего состояния пациента, стажа болезни, наличия или отсутствия осложнений, возраста и пола, наличия сопутствующих заболеваний.

Консервативное лечение

Консервативное лечение заключается в постоянном приеме тиреостатических лекарств:

  • тиамазол (тирозол, метизол, мерказолил);
  • пропилтиоурацил (пропицил).

Действие этих лекарств основано на блокировании фермента пероксидазы, без которого невозможен полноценный синтез тиреоидных гормонов. Лекарства разрушают излишки гормонов, циркулирующих в крови, и постепенно накапливаются в железе. Поэтому эти лекарства нужно принимать пожизненно, так как при их отмене концентрация тиреоидных гормонов возрастает очень быстро.

Первоначально лекарства принимаются в высоких дозах, так делают до нормализации уровня гормонов. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы, периодически осуществляя лабораторный контроль.

Лечением беременных занимаются совместно гинеколог и эндокринолог. Чаще всего используется пропицил, так как лекарство практически не проникает через плаценту. Используются по возможности минимальные дозировки. Растущий плод нейтрализует избыток тиреоидных гормонов, и с 25-й недели прием тиростатиков не требуется, как правило. До родов без лекарств можно обойтись. После родов происходит постепенное нарастание концентрации, и через 3 месяца прием лекарств приходится возобновлять.

Читайте также:  Диета после аппендицита

Во время лечения требуется постоянный контроль формулы крови, а также количество поступающего йода. При избытке йода эффективность лекарств уменьшается, при избытке требуется снижение доз.

Хирургическое лечение

Радикальный метод, который заключается в полном удалении ткани щитовидной железы (обеих долей и перешейка). Операция сложная, требуется сохранить все органы, расположенные рядом, в том числе возвратный нерв и паращитовидные железы. В некоторых случаях удаление выполняется из традиционного открытого доступа, в других – используется эндоскопическая техника. Все зависит от особенностей случая и тяжести тиреотоксикоза.

Показания к операции:

  • аллергия на тиреостатики;
  • лейкопения (уменьшение количества лейкоцитов) на фоне приема тиреостатиков;
  • зоб третьей и последующих стадий;
  • разрастание железы на фоне медикаментозного лечения (зобогенный эффект);
  • тяжелые сердечно-сосудистые нарушения.

Полное удаление называется тотальным, неполное – субтотальным. Чаще используется полное удаление, что гарантирует невозможность рецидивов. После операции гормоны не синтезируются, и человеку назначается пожизненная заместительная терапия – прием тироксина, доза которого рассчитывается индивидуально.

Лечение радиоактивным йодом

Относится к эффективным и щадящим методам лечения, позволяет разрушить щитовидную железу без операции. Пациент принимает внутрь изотопы радиоактивного йода, который накапливается в железе. Там йод распадается, что вызывает местную гибель клеток.

Лечение требует ежедневного врачебного наблюдения, поэтому применяется только в стационарных условиях.

Часто радийодтерапия применяется вслед за операцией, чтобы подавить остатки гормоноактивной ткани железы. Комбинированное лечение дает абсолютно надежный результат, человек полностью освобождается от болезни.

Врачи ЦЭЛТ смогут помочь пациенту на любой стадии болезни. Разумеется, лучше, если человек обращается как можно раньше – у врача в этом случае выбор методов лечения шире и можно обойтись наиболее щадящими.

Тиреоидит

Тиреоидит — это понятие, обозначающее воспаление щитовидной железы, т.е. лимфоидную инфильтрацию клеток.

Этиология. Причинами тиреоидита могут быть вирусные и бактериальные инфекции, аутоиммунные нарушения, длительный прием йодсодержащих препаратов.

Классификация

По течению тиреоидит классифицируется на

  1. острый,
  2. подострый,
  3. хронический.

По нарушению функции щитовидной железы:

  1. с гипотиреозом;
  2. с тиреотоксикозом;
  3. без нарушения функции.

По изменению объема щитовидной железы:

  1. гипертрофическая форма;
  2. атрофическая форма;
  3. без изменения объема.

Наши врачи

Словеснова Татьяна Алексеевна

Колодко Инна Михайловна

Михайлова Елена Владимировна

Острый и подострый тиреоидиты.

Как правило развиваются после перенесенных вирусных или бактериальных инфекций. Острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным. Острый гнойный тиреоидит развивается вследствие наличия очага хронической инфекции, после перенесенного о.тонзиллита, периодонтита, о.пневмонии и др.

Клиническая картина начинается остро и характерна для воспалительного процесса: отек железы (увеличение и болезненность при пальпации), выраженная болезненность, иррадиирующая в нижнюю челюсть, шею, повышение температуры тела, озноб, выраженная астения.

При лабораторном обследовании выявляются изменения воспалительного характера в общем анализе крови (повышение уровня лейкоцитов, изменение лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ). При исследовании гормонального статуса чаще всего изменения не выявляются, но возможна картина тиреотоксикоза. На УЗИ щитовидной железы определяются признаки воспаления, усиление кровообращения в железе.

Лечение: покой, антибиотикотерапия, противовоспалительная терапия НПВС, выявление и лечение очага инфекции.

Острый негнойный тиреоидит является результатом травмы, кровоизлияния в железу, облучения органов головы и шеи (постлучевой тиреоидит). Начинается через некоторое время после воздействия, протекает менее остро. Лечение заключается только в применении НПВС, иногда глюкокортикоидов.

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена) начинается менее остро, по сравнению с о.тиреоидитом. Причиной возникновения является вирусная инфекция. Чаще заболевают женщины.

Клиническая картина так же характеризуется признаками местного воспаления, астенией, болевым синдромом, ознобом, повышением температуры до субфебрильной, иногда с признаками тиреотоксикоза. Если начать лечение своевременно, то картина воспаления проходит быстро и без последствий.

Лабораторные изменения характерны для о.тиреоидита, но менее выражены.

Лечение: противовоспалительная терапия НПВС или глюкокортикоидами, симптоматическая терапия проявлений тиреотоксикоза.

В результате перенесенного тиреоидита может развиться гипотиреоз, поэтому рекомендовано после перенесенного острого и подострого тиреоидитов наблюдение в течение 6 месяцев с исследованием гормонального статуса, показателей антител и УЗИ.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) — воспалительное заболевание щитовидной железы, связанное с нарушением функционирования иммунной системы. Оно характеризуется образованием специфических аутоантител, которые оказывают деструктивное воздействие на клетки щитовидной железы. Последнее происходит из-за сбоя в деятельности иммунной системы, которая воспринимает собственные ткани как чужие.

Результатом длительного течения хронического аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз, который выражается в стойком недостатке гормонов щитовидной железы в крови, что требует немедленного назначения заместительной терапии. Чаще страдают женщины.

Пройти курс лечения данного заболевания можно в многопрофильной клинике ЦЭЛТ.

Наши эндокринологи располагают эффективными средствами для того, чтобы вернуть нашим пациентам здоровье.

Этиология

Как любое аутоиммунное заболевание хронический аутоиммунный тиреоидит в основе развития имеет дефект в генах, отвечающих за выработку специфических аутоантител. Как правило, эти изменения определяются в виде полиморфизмов, патологическое действие которых инициируется средовыми факторами:

  1. негативное влияние факторов загрязнённой окружающей среды;
  2. применение интерферона;
  3. инфекционные и вирусные заболевания;
  4. неконтролируемый длительный приём йодсодержащих препаратов
  5. радиационное облучение.

Существует и наследственная предрасположенность в развитии ХАИТ. Чаще всего болеют девочки, мамы которых уже страдают этой патологией.

Клинические проявления

Дебют ХАИТ не имеет специфической клинической картины. Начало аутоиммунного процесса, как правило, вообще не имеет каких-либо клинических проявлений и поэтому выявляется либо случайно при УЗИ щитовидной железы, либо подозревается на приеме у эндокринолога при пальпации щитовидной железы. Во время сбора жалоб пациент может обращать внимание на лёгкую апатию или нервозность, общую слабость или головные боли или другие вегетативные расстройства.

В результате длительного аутоиммунного воспаления защитные факторы ослабевают и клетки железы начинают разрушаться, что сказывается на самочувствии пациента. В этот период клиническая картина зависит от изменения функции щитовидной железы. В основном, результатом аутоиммунного процесса является гипотиреоз, но иногда дебют клинической стадии ХАИТ начинается с тиреотоксикоза. Тогда пациент отмечает:

  1. нарастание вышеперечисленной симптоматики;
  2. ощущение жара по всему телу, усиленная потливость;
  3. постоянное сердцебиение;
  4. дрожь в руках;
  5. снижение массы тела на фоне возрастающего аппетита;
  6. сбои менструального цикла у женщин, снижение либидо у мужчин;
  7. увеличение объёма шеи, вызванное ростом щитовидной железы.
  1. быстрая утомляемость, сонливость;
  2. отеки лица и ног;
  3. повышение АД и урежение пульса;
  4. запоры;
  5. увеличение шеи над яремной ямкой.

Чаще всего изменение функции щитовидной железы при ХАИТ происходит по следующей схеме: эутиреоз — тиреотоксикоз — эутиреоз — гипотиреоз. Но иногда фаза тиреотоксикоза бывает настолько краткосрочной, что диагностировать ее не предоставляется

Диагностика

Диагностика ХАИТ в настоящее время не вызывает каких-либо трудностей и не является дорогостоящей. Если на приеме эндокринолога врач заподозрил наличие ХАИТ, тогда проводятся диагностические исследования, позволяющие точно поставить диагноз.

Для этого больному назначают:

  1. анализ крови на гормоны щитовидной железы и антитела;
  2. УЗИ щитовидной железы.

Лечение

После получения результатов обследования, стратегия лечения разрабатывается нашими специалистами в индивидуальном порядке. Лечение ХАИТ, как правило, патогенетическое и симптоматическое. На активность аутоиммунного процесса, к сожалению, мы повлиять не можем, поэтому в первую очередь следует учитывать функцию щитовидной железы на момент обращения. А мы уже упомянули, что при ХАИТ могут быть различные состояния:

  1. недостаток гормонов ЩЖ — гипотиреоз;
  2. переизбыток гормонов ЩЖ — гипертиреоз;
  3. нормальное количество гормонов ЩЖ — эутиреоз.

В связи с этим медикаментозное лечение заключается в следующем:

  1. при гипертиреозе назначается приём тиреостатиков коротким курсом для понижения уровня гормонов;
  2. при выявленном гипотиреозе показано длительное лечение гормонами щитовидной железы (см. Лечение гипотиреоза);
  3. симптоматическое лечение заключается в коррекции влияния тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему.

Основными направлениями в лечении ХАИТ является определенная коррекция образа жизни: ограничение инсоляции, перегревания (бани, сауны), избегать чрезмерные физические и психические нагрузки, не использовать препараты, содержащие йод.

Контроль проводимой терапии обязателен. Как правило, при лечении гипотиреоза, после подбора дозы тироксина, и при тиреотоксикозе после нормализации уровня гормонов, гормональный статус исследуется через 6 месяцев, а УЗИ через 1 год. Пациент с любой формой ХАИТ подлежит постановке на диспансерный учет и регулярно должен посещать врача-эндокринолога.

Уже не первый год наши специалисты успешно лечат ХАИТ, используя современные методики лечения и подбирая их в соответствии с индивидуальными особенностями каждого пациента. Обращаясь в ЦЭЛТ, Вы можете рассчитывать на успешное лечение!

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.